Глаукома рисунок

Новости:

  • Глаукома — общий термин, объединяющий большую группу заболеваний с различной этиологией, приводящих к развитию глаукомной оптической нейропатии, завершающейся атрофией зрительного нерва.
  • Выделяют первичную и вторичную глаукому.

Для глаукомы характерны три основных признака:

  • повышение внутриглазного давления;
  • сужение поля зрения (Рис. 1); изменение зрительного нерва (Рис. 3, 4).
  • Рис. 1. Поле зрения в норме и при I-IV ст. глаукомы

    Рис. 2. Фотографии гистологического исследования. Решетчатая пластинка склеры в норме (ч/з эти отверстия проходят волокна зрительного нерва).

    Рис. 3. Фотографии гистологического исследования. Решетчатая пластинка склеры при глаукоме.

    Рис. 4 Фотографии глазного дна. Диск зрительного нерва в норме и при III стадии глаукомы.

    Чтобы вовремя распознать глаукому важно знать ее симптомы и субъективные ощущения больного. Специалисты различают несколько форм глаукомы. Открытоугольная глаукома — наиболее распространенная форма данного заболевания. Это особо коварная разновидность болезни, при которой не отмечается четко выраженных симптомов. Человек может никак не ощущать умеренного повышения ВГД, которое уже губительно действует на зрительный нерв, приводя к потере зрения.

    На повышение внутриглазного давления могут указывать следующие признаки:

  • затуманивание зрения, появление «сетки» перед глазами;
  • наличие «радужных кругов» при взгляде на источник света (например, на светящуюся лампочку);
  • чувство дискомфорта в глазу, ощущение тяжести и напряжения;
  • незначительная резь в глазу;
  • чувство увлажнения глаза;
  • ухудшение способности видеть в сумерках;
  • незначительные боли вокруг глаз.
  • Причины возникновения первичной глаукомы не выяснены. Вторичная глаукома может развиться как осложнение ряда заболеваний глаз (иридоциклит, внутриглазная опухоль и пр.). Различают две клинические формы первичной глаукомы: закрытоугольную и открытоугольную. При закрытоугольной глаукоме периодически возникают боли в области глаза, затуманивание зрения, видение радужных кругов вокруг источника света; при осмотре обнаруживаются изменения в переднем отделе глаза — гиперемия сосудов, некоторая отечность роговой оболочки, расширение зрачка.

    Открытоугольная глаукома длительное время протекает бессимптомно и может быть обнаружена только при обследовании. Врач выявляет снижение остроты зрения, сужение поля зрения и изменение других более тонких зрительных функций и параметров. По стадии процесса выделяют начальную, развитую, далеко зашедшую, почти абсолютную и абсолютную глаукому. При начальной глаукоме острота зрения и поле зрения практически не изменены.

    Развитая глаукома характеризуется сужением поля зрения на 15-20° (Рис. 1 «2,3»); при далеко зашедшей глаукоме имеется более значительное сужение поля зрения обычно с носовой стороны (Рис. 1 «4,5»). Почти абсолютная глаукома характеризуется пониженным зрением, поле зрения, как правило, сохранено только с височной стороны (Рис 1 «6»), при абсолютной глаукоме отсутствует даже светоощущение. Ухудшение зрительных функций при глаукоме связано с атрофическнми изменениями в зрительном нерве.

    Существуют следующие уровни внутриглазного давления (ВГД):

    В норме внутриглазное давление (Pt) у отдельных людей может колебаться от от 16 до 25 мм рт. ст. По статистике, в среднем, большинство людей имеют ВГД около 20 мм рт. ст.

    Умеренно повышенное давление (Pt) от 26 до 32 мм рт. ст.

    Высокое давление (Pt) от 33 мм рт. ст.

    Указанные цифры давления в норме относятся только к здоровым людям. Для больных глаукомой существует своя индивидуальная норма (целевое давление), которая зависит от стадии заболевания. Соблюдение этих норм позволяет в большинстве случаев стабилизировать заболевание.

    Для больных I начальной стадией заболевания верхняя граница давления не должна превышать 22-24 мм рт.ст.

    При II развитой стадии заболевания внутриглазное давление должно быть на уровне 19-21 мм рт.ст.

    При III далеко зашедшей стадии заболевания давление должно быть в пределах 16-18 мм рт.ст.

    Течение первичной глаукомы разнообразно.

    Обычно она развивается постепенно. Первичная открытоугольная глаукома протекает, как правило, бессимптомно. Закрытоугольная форма глаукомы может проявлять себя симптомами о которых уже сказано выше. Наиболее опасным проявлением закрытоугольной глаукомы является острый приступ (декомпенсация), который сопровождается острыми болями в глазу и окружающих областях (висок, лоб), ухудшением общего состояния. Нередко наблюдаются тошнота и рвота. Глазное яблоко гиперемировано, зрачок широкий, острота зрения резко понижена. При хроническом течении глаукомы для сохранения зрения имеет значение ранняя диагностика и своевременно начатое лечение.

    При внутриглазном давлении выше 25 мм рт.ст. необходимо полное обследование на глаукому (производится врачом-окулистом). Прогноз при глаукоме всегда серьезен, и сохранение зрения часто зависит от своевременности диагностики, соблюдения режима и аккуратности лечения. Лечение глаукомы проводит врач-окулист. Назначения его может выполнять средний медперсонал. При остром приступе глаукомы необходимы частые закапывания в больной глаз миотических (суживающих зрачок) средств (1-2% раствор пилокарпина и др.), назначение внутрь диакарба и (или) глицерола (смесь равных количеств глицерина и изотонического раствора хлорида натрия) из расчета 1-1,5 г глицерина на 1 кг веса тела больного. Если приступ не купируется, необходима срочная антнглаукоматозная операция (больного следует направить в специализированную больницу).

    При глаукоме назначают закапывания в конъюнктивальный мешок таких средств как:

    Аналоги протагландинов (траватан, ксалатан, ганфорт), Бета-адреноблокаторы (тимолола малеат или бетоптик 0.5%- 0,25%), Альфа адреномиметики — Альфаган Р 0,15%; Холиномиметики — пилокарпин 1-2%, Ингибиторы карбоангидразы — азопт 1%, трусопт 2%. Назначаются препараты для защиты зрительного нерва (нейропротекторные средства) и др.

    Если медикаментозные средства не эффективны то рекомендуется лазерное или хирургическое лечение.

    В нашем центре наряду с медикаментозным, физиотерапевтическим лечением проводятся лазерные операции и хирургические вмешательства по поводу глаукомы.

    Источник: https://okulus.net/glaucoma

    ГЛАУКОМА

    Информация для пациентов о ГЛАУКОМЕ

    Определение глаукомы

    Что такое глаукома ?

    Что сегодня называют «глаукомой »? Глаукома (от греч. — цвет морской воды, лазурный) – тяжелое заболевание органа зрения, получившее название от зеленоватой окраски, которую приобретает расширенный и неподвижный зрачок в стадии наивысшего развития болезненного процесса – острого приступа глаукомы. Отсюда же происходит и второе название этого заболевания – «зеленая вода» или «зеленая катаракта» (от нем. «Grun Star»).

    В настоящее время отсутствуют единые представления о причинах возникновения и механизмах развития этой болезни, встречаются определенные сложности даже в самой попытке определить понятие «глаукома ».

    Сегодня глаукомой принято называть хроническую болезнь глаз. характеризующуюся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления (ВГД) с развитием трофических расстройств в путях оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ, водянистой влаги), в сетчатке и в зрительном нерве. обуславливающих появление типичных дефектов в поле зрения и развитие краевой экскавации (углубление, продавливание) диска зрительного нерва .

    Таким образом, термин «глаукома » объединяет большую группу заболеваний глаза (около 60), имеющих следующие общие особенности:

  • Внутриглазное давление (ВГД) постоянно или периодически превышает индивидуально переносимый (толерантный) уровень;
  • Развивается характерное поражение волокон зрительного нерваглаукомная оптическая нейропатия. приводящая в своей конечной стадии к его атрофии;
  • Возникают характерные для глаукомы нарушения зрительных функций .
  • Глаукома может возникнуть в любом возрасте, начиная с рождения, но распространенность заболевания значительно увеличивается в пожилом, и в старческом возрасте. Так, частота врожденной глаукомы составляет 1 случай на 10-20 тысяч новорожденных, в возрасте 40-45 лет первичная глаукома наблюдается примерно у 0.1% населения. В возрастной группе 50-60 лет глаукома встречается уже в 1.5% случаев, а у лиц старше 75 лет более чем у 3%. Это заболевание занимает одно из первых мест среди причин неизлечимой слепоты и имеет важнейшее социальное значение.

    Анатомия и физиология путей оттока ВГЖ

    Полость глаза содержит светопроводящие среды: водянистую влагу, заполняющую его переднюю и заднюю камеры, хрусталик и стекловидное тело. Регуляция обмена веществ во внутриглазных структурах. в частности, в оптических средах. и поддержание тонуса глазного яблока обеспечивается циркуляцией внутриглазной жидкости в камерах глаза .

    Пути оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ)

    Внутриглазная жидкость (ВГЖ) — важный источник питания внутренних структур глаза. Водянистая влага циркулирует преимущественно в переднем сегменте глаза. Она участвует в обмене веществ хрусталика, роговой оболочки, трабекулярного аппарата, стекловидного тела и играет важную роль в поддержании определенного уровня внутриглазного давления (ВГД) .

    Внутриглазная жидкость непрерывно продуцируется отростками цилиарного тела. накапливается в задней камере, которая представляет собой щелевидное пространство сложной конфигурации, расположенное кзади от радужки. Затем большая часть влаги оттекает через зрачок, омывая хрусталик, после чего поступает в переднюю камеру и проходит через дренажную систему глаза, находящуюся в зоне угла передней камеры — трабекулу и шлеммов канал (венозный синус склеры ). Из него внутриглазная жидкость оттекает через выводящие коллекторы (выпускники) в поверхностные вены склеры .

    Передняя стенка угла передней камеры образуется в месте перехода роговицы в склеру. задняя — образована радужной оболочкой. вершиной угла служит передняя часть цилиарного тела .

    Трабекула представляет собой сетевидное кольцо, образованное соединительнотканными пластинками, имеющими множество отверстий и щелей. Водянистая влага просачивается через трабекулярную сеть и собирается в шлеммовом канале. представляющем собой циркулярную щель с диаметром просвета около 0.3-0.5 мм, а затем оттекает через 25-30 тонких канальцев (выпускников), впадающих в эписклеральные (наружные) вены глаза. которые и являются конечным пунктом оттока водянистой влаги.

    Трабекулярный аппарат представляет собой многослойный, самоочищающийся фильтр, обеспечивающий одностороннее движение жидкости из передней камеры в склеральный синус.

    Описанный путь является основным и по нему оттекает в среднем 85-95% водянистой влаги. Кроме переднего пути оттока внутриглазной жидкости, выделяют и дополнительный: примерно 5-15% водянистой влаги уходит из глаза, просачиваясь через цилиарное тело и склеры в вены сосудистой оболочки и склеральные вены. формируя, так называемый, увеосклеральный путь оттока .

    Состояние дренажной системы глаза может быть оценено с помощью специального метода исследования — гониоскопии. Гониоскопия позволяет определить ширину угла передней камеры. а также состояние трабекулярной ткани и шлеммова канала. Угол передней камеры может быть широким, средним и узким. На основе данных гониоскопии выделяют разные клинические формы глаукомы. При открытоугольной форме глаукомы гониоскопически видны все детали угла передней камеры, при закрытоугольной форме детали угла скрыты от наблюдения.

    Угол передней камеры при гониоскопии

    Между притоком и оттоком внутриглазной жидкости (ВГЖ) существует определенное равновесие. Если оно по каким-то причинам нарушается, это приводит к изменению уровня внутриглазного давления (ВГД). При стойком и длительном повышении внутриглазного давления возникают препятствия (блоки), которые приводят к нарушению сообщений между полостями глазного яблока или закрытию дренажных каналов. Эти блоки могут быть преходящими (временными) или органическими (постоянными).

    Причины и механизмы развития глаукомы

    Глаукому относят к мультифакторным заболеваниям с пороговым эффектом. Это означает, что для развития заболевания необходим целый ряд причин, которые в совокупности приводят к его возникновению. Особенно важны наследственность, индивидуальные особенности или аномалии строения глаза. патология сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем. В настоящее время ученые предполагают, что развитие и прогрессирование заболевания глаукомой – это последовательная цепь факторов риска, которые суммируются в своем действии, в результате чего запускается механизм, приводящий к возникновению заболевания. Однако механизмы нарушения зрительных функций в патогенезе глаукомы до настоящего времени остаются недостаточно изученными.

    Диск зрительного нерва в норме (слева) и в развитой стадии глаукомы (справа). В верхней части рисунка представлены изменения полей зрения. Обратите внимание на выраженный прогиб диска при глаукоме (глаукоматозная экскавация).

    Основные этапы развития патологического процесса при глаукоме можно представить следующим образом:

    1. нарушение и ухудшение оттока водянистой влаги из полости глазного яблока. что может быть обусловлено массой всевозможных причин;
    2. повышение внутриглазного давления (ВГД) выше уровня, толерантного (переносимого, терпимого) для данного глаза;
    3. ухудшение кровообращения в тканях глаза;
    4. гипоксия (нехватка кислорода) и ишемия (нарушение кровоснабжения) тканей в области выхода зрительного нерва ;
    5. компрессия (сдавление) нервных волокон в зоне их выхода из глазного яблока. что приводит к нарушению их функции и гибели;
    6. дистрофия (нарушение питания), деструкция (разрушение) и атрофия зрительных волокон. распад их материнских ганглиозных клеток сетчатки ;
    7. развитие так называемой глаукомной оптической нейропатии и последующей атрофии (гибели) зрительного нерва .

    В зависимости от развитости глаукоматозного процесса часть нервных волокон зрительного нерва атрофируется, а часть находится в состоянии парабиоза (своего рода «сна»), что позволяет считать возможным восстановление их функции под влиянием лечения (медикаментозного или хирургического).

    Из вышесказанного вытекает один важный постулат. Лечение глаукомы направлено, прежде всего, на нормализацию уровня внутриглазного давления (ВГД) и доведения его до индивидуального толерантного уровня – т.е. значений, переносимых зрительным нервом конкретного пациента (обычно 16-18 мм рт. ст. при измерении стандартным тонометром Маклакова ). Это так называемое давление цели – тот уровень ВГД. к которому стремится офтальмолог, назначающий капли и хирург, проводящий антиглаукоматозную операцию. Эффект лечения в первую очередь зависит от сохранности нервной ткани и поэтому, как правило, объективно можно сказать что зрительные функции. которые «забираются» глаукомой. обратно не возвращаются.

    Разновидности глаукомы

    Различают врожденную глаукому. юношескую глаукому (ювенильную глаукому. или глаукому молодого возраста ), первичную глаукому взрослых и вторичную глаукому .

    Врожденная глаукома может быть генетически детерминирована (предопределена) или вызвана заболеваниями и травмами плода в период эмбрионального развития или в процессе родов. Этот тип глаукомы проявляется в первые недели и месяцы жизни, а иногда через несколько лет после рождения. Это довольно редкое заболевание (1 случай на 10-20 тысяч новорожденных).

    Врожденная глаукома развивается вследствие аномалий развития (в основном, в углу передней камеры ), нередко возникающих в результате различных патологических состояний матери (особенно, до VII месяца беременности). К развитию врожденной глаукомы приводят инфекционные заболевания (краснуха, паротит (свинка), полиомиелит, тиф, сифилис и др.), авитаминоз А, тиреотоксикоз, механические травмы во время беременности, отравления, алкоголизация, воздействие ионизирующей радиации и др.

    В 60% случаев врожденную глаукому диагностируют у новорожденных. Это состояние в медицинской литературе иногда называют терминами «гидрофтальм » (водянка глаза ) или «буфтальм » (бычий глаз ). Кардинальными признаками врожденной глаукомы являются высокое внутриглазное давление (ВГД). двустороннее увеличение роговицы. а иногда и всего глазного яблока .

    Врожденная глаукома. Обратите внимание на большой диаметр роговицы. На левом глазу роговица отечна вследствие повышенного внутриглазного давления (

    35 мм рт.ст.)

    Ювенильная (юношеская) глаукома возникает у детей старше трех лет. Предельный возраст для этого вида глаукомы – 35 лет.

    Первичная глаукома взрослых – наиболее часто встречаемый вид глаукомы, связанный с возрастными изменениями в глазу. На данном сайте основное внимание уделено именно первичной глаукоме взрослых. как наиболее распостраненному заболеванию.

    Вторичная глаукома является последствием других глазных или общих заболеваний, сопровождающихся поражением тех глазных структур, которые участвуют в циркуляции внутриглазной влаги или ее оттоке из глаза .

    Первичная глаукома взрослых

    Первичная глаукома делится на четыре основные клинические формы: открытоугольная глаукома. закрытоугольная глаукома. смешанная глаукома и глаукома с нормальным внутриглазным давлением. О каждой форме глаукомы подробнее будет сказано в соответствующем разделе.

    В классификации выделены 4 стадии глаукомы: начальная стадия глаукомы. стадия развития глаукомы. далеко зашедшая стадия глаукомы и терминальная стадия глаукомы. Каждая стадия обозначается римской цифрой I — IV для краткой записи диагноза. Стадии глаукомы определяются состоянием поля зрения и диска зрительного нерва .

    Источник: https://glaukoma.info/

    Биология и медицина

    Глаукома

    Глаукома — синеватое помутнение хрусталика. Глаукома — гетерогенная группа заболеваний глаз, затрагивающая гибель ретинальных ганглиозных клеток вследствие апоптоза, дегенерацию диска оптического нерва и потерю поля зрения. Одним из ведущих признаков глаукомы является повышенное внутриглазное давление. Название заболевания "glaucoma" исходит от греческого слова "glaukos", что в переводе означает голубовато-зеленый. Глаукома является широко распространенным заболеванием во всем мире, ведущим к слепоте по данным Всемирной организации здравоохранения около 67 миллионов человек.

    Глаукома представляет собой медленно и незаметно прогрессирующую нейропатию зрительного нерва. как правило, связанную с хроническим повышением внутриглазного давления. Она является основной причиной слепоты у чернокожих американцев. Причины повреждения зрительного нерва при повышении внутриглазного давления не установлены. Первыми повреждаются аксоны в нижневисочной части диска зрительного нерва и верхневисочной части диска зрительного нерва, при этом вначале образуются характерные дефекты слоя нервных волокон сетчатки, а затем появляется дугообразная скотома. По мере разрушения нервных волокон нейроглиальное кольцо диска зрительного нерва сужается и физиологическая экскавация диска увеличивается ( рис. III. 11 ); появляется так называемая глаукоматозная экскавация.

    Отношение диаметра экскавации к диаметру диска обозначают в виде дроби, например 0,2/1. В норме это отношение может значительно различаться, поэтому сложно достоверно диагностировать глаукому на основании одной лишь необычно большой или глубокой экскавации. В таких случаях полезны повторные исследования: у людей с физиологической экскавацией размеры углубления не меняются, в то время как при глаукоме они со временем неуклонно увеличиваются.

    Важную роль в диагностике играет периметрия. Наконец, в большинстве случаев наблюдается повышение внутриглазного давления. Однако у многих больных с типичной глаукоматозной экскавацией и нарушением полей зрения внутриглазное давление, по-видимому, никогда не превышает нормальный уровень 20 мм рт. ст. (так называемая нормотензивная глаукома ).

    Приступы закрытоугольной глаукомы наблюдаются только у небольшого количества больных.

    Большинство же больных страдают открытоугольной глаукомой, при которой нет блокады радужно-роговичного угла. В таких случаях причина повышения внутриглазного давления неизвестна. При этом повышение давления развивается медленнее и менее выражено, чем при закрытоугольной форме, поэтому не возникают боль и гиперемия глаза. Центральное поле зрения и острота зрения до 1,0 могут сохраняться вплоть до терминальной стадии глаукомы. Поэтому даже тяжелое необратимое повреждение зрительного нерва может остаться незамеченным больным и врачом. Исходя из этого, необходимо проводить массовые обследования на глаукому с обязательной офтальмоскопией, определением отношения диаметра экскавации к диаметру диска и измерением внутриглазного давления (с использованием тонометров Шиотца, Гольдмана или Тонопен).

    Для снижения внутриглазного давления также используют ингибиторы карбоангидразы местно или внутрь, подавляющие образование водянистой влаги. Лазерная коагуляция трабекулы угла передней камеры улучшает отток водянистой влаги.

    В отсутствие достаточного гипотензивного эффекта от медикаментозного и лазерного лечения проводят хирургические вмешательства фильтрующего типа (трабекулэктомию).

    Ненормально высокое ВГД вызывает глаукому. которая приводит к слепоте. ( Рис. 15.22 ) Внутриглазное давление (ВГД) имеет суточный ход — ВГД наибольшее утром и минимальное — вечером. Ненормально высокое ГД (глаукома) обычно возникает вследствие нарушений абсорбции в фильтрующем углу. При окрытом фильтрующем угле, более редкий вариант глаукомы связан с повышенной продукцией водянистой влаги в выростах ресничного тела.

    Различают первичную и вторичную глаукому.

    Первичная глаукома обусловлена нарушением процессов регуляции внутриглазного давления и оттока внутриглазной жидкости. Выделяют две клинические формы при первичной глаукоме: закрытоугольную и открытоугольную.

    Вторичная глаукома развивается как осложнение ряда заболеваний глаз.

    Врожденная глаукома возникает как результат недоразвития угла передней камеры глаза, шлеммова канала, следствием чего является повышение внутриглазного давления и растяжение глазного яблока.

    Исследования последних лет дают основание полагать, что в патогенез глаукомы вовлечено несколько генов. Первый глаукомный локус GLC1A был картирован на 1 хромосоме человека (1q24-q25.2), впоследствии именуемый как ген миоцилина (MYOC/TIGR). Мутации в гене MYOC/TIGR обусловливают развитие врожденной аутосомно-доминантной ювенильной глаукомы ( MIM 137750 ) и возрастной открытоугольной глаукомы ( MIM 127760 ).

    Восемь отдельных геномных областей связано с развитием различных форм открытоугольной глаукомы ( MIM 606689 ; MIM 601682 ; MIM 602429 ; MIM 603383 ; MIM 609887 ; MIM 608695 ; MIM 608696 ). GLC1B локус, локализованный в области 2cen-q13 ( Stoilova D.,1996 ); GLC1C локус, локализованный в области 3q21-q24 ( Wirtz M.K.,1997 ); GLC1D локус, локализованный в области 8q23 ( Trifan O.C.,1998 ); GLC1E локус, локализованный в области 10p15-p14 ( Sarfarazi M.,1998 ); GLC1F локус, локализованный в области 7q35-q36 ( Wirtz M.K.,1999 ); GLC1G локус, локализованный в области 5q21.3-q22.1 ( Monemi S.,2005 ); GLC1J локус, локализованный в области 9q22 ( Wiggs J.L.,2004 ); GLC1K локус, локализованный в области 20p12 ( Wiggs J.L.,2004 ).

    При синдроме Nail-Patella ( MIM 161200 ) развивается открытоугольная глаукома как плейотрофический признак. Развитие глаукомы в данном случае обусловлено мутациями в гене LMX1B.

    Первичная ювенильная открытоугольная глаукома 1 ( MIM 137750 ) и первичная аутосомно-рецессивная врожденная глаукома 3 ( MIM 231300 ) обусловлены мутациями в гене CYP1B1 (gene cytochrome P450), ранее именуемого как локус GLC3A.

    Первичная открытоугольная возрастная глаукома ( MIM 137760 ) обусловлена мутациями нескольких генов, именуемых как GLC1G (или ген WDR36), GLC1B (или ген CYP1B1), GLC1C, GLC1D, GLC1F. Около 17% процентов случаев данного типа глаукомы обусловлено мутациями гена оптинеурина (OPTN), ранее известного под наименованием GLC1E локус.

    Одним из типов первичной открытоугольной возрастной глаукомы является глаукома с нормальным внутриглазным давлением ( MIM 606657). Данная глаукома обусловлена мутациями гена оптинеурина (OPTN) или случаями интронного полиморфизма гена оптической атрофии 1 (OPA1).

    Источник: https://medbiol.ru/medbiol/har/001cf01a.htm

    ГЛАУКОМА — что такое ГЛАУКОМА

    Традиционное определение понятия глаукомы заключается в том, что этот термин объединяет большую группу заболеваний глаза, характеризующуюся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления, из-за нарушения оттока водянистой влаги из глаза. Последствием повышения давления является развитие характерных для глаукомы нарушений зрительных функций и атрофии с экскавацией зрительного нерва (А.П. Нестеров, 1995). (Рисунок №1)

    Глаукома подразделяется.

    1. По происхождению:

  • первичная — связанная с нарушением дренажной системы глаза и как следствие ухудшение оттока внутриглазной жидкости;
  • вторичная, которая возникает в результате других заболеваний глаза (воспалений, катаракты, диабетических изменений, тромбоза, травмы, опухоли и т.д.) или после глазных операций;
  • сочетанная, связанная с дефектами развития глаза или других структур организма.

    2. По возрасту пациента:

  • врожденная (проявляется до 3-х лет);
  • инфантильная (от 3-х до 10-ти лет);
  • ювенальная (от 11-ти до 35-ти лет);
  • глаукома взрослых.

    3. По механизму повышения внутриглазного давления

  • открытоугольная,
  • закрытоугольная.

    4. По уровню внутриглазного давления:

  • с повышенным ВГД (внутриглазным давлением);
  • с нормальным показателями ВГД.

    5. По степени поражения зрительного нерва. Стадии глаукомы:

  • I-начальная (границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения); (Рисунок №3)

  • II-развитая (выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением); (Рисунок №4)

  • III-далеко зашедшая (границы поля зрения концентрически сужены или имеется выраженное сужение в одном из сегментов); (Рисунок №5)

  • IV-терминальная (полная потеря зрения или сохранение цветоощущения с неправильной проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе). (Рисунок №6)

    Стоимость лазерной операции при глаукомы – от 40 до 55 000 руб (один глаз ), включая анестезию, госпитализацию.

    6. По течению болезни

  • стабилизированная и
  • нестабилизированная.

    Среди глаукомы выделяют врожденную и приобретенную глаукому. Врожденная глаукома встречается не так часто и лечение (хирургическое) проводят в детских отделениях больниц в раннем возрасте. Чаще всего приходится сталкиваться с первичной открытоугольной глаукомой, которая в начале протекает незаметно для человека (нет ухудшения зрения, боли, «пелены») и это в свою очередь приводит к прогрессированию заболевания и врачам -офтальмологам приходится сталкиваться с тяжелыми, запущенными случаями, когда встает вопрос только о сохранении остаточного зрения, а порой для снятия болевого синдрома, чтобы сохранить глаз. (Рисунок №2)

    В приобретенных глаукомах выделяют: возрастную (первичную открытоугольную и закрытоугольную глаукому), вторичную, которая связана с травмами глаза и другими заболеваниями глаза или организма (например, сахарный диабет), после перенесенных глазных операций (например, катаракты) или воспалений (например, увеит, иридоциклит). Вторым по встречаемости видом глаукомы является закрытоугольная. Почти всегда проявляется острыми приступами (с выраженным болевым синдромом, ухудшением зрения). В данном случае требуется срочная помощь — госпитализация и проведение в ближайшее время антиглаукоматозной операции.

    Далее по встречаемости мы сталкиваемся с вторичными глаукомами (больше при сахарном диабете, как следствие перенесенного тромбоза и т.д.).

    Отдельно хочется выделить глаукому с нормальным ВГД. Трудности с установлением диагноза заключаются в сложившихся стереотипах, что глаукома — это всегда высокое внутриглазное давление. Чаще всего в этих случаях давление держится в зоне верхней границы нормы, но кровообращение в зрительном нерве резко ухудшено и, значит, его функции нарушаются.

    Источник: https://glaucomanet.ru/

    Рефераты по медицине

    Выявление особенностей строения и топографо-анатомических взаимоотношений структур переднего отрезка глаза у больных глаукомой имеет большое значение не только для уточнения формы заболевания, но и для планирования лечения, характера и объема хирургического вмешательства. Прижизненное изучение анатомии переднего сегмента глаза стало реальным с внедрением в офтальмологическую практику метода ультразвуковой биомикроскопии (УБМ), который позволяет проводить не только качественный, но и количественный анализ строения переднего отрезка глаза. Однако целенаправленных исследований, касающихся изучения анатомо-топографических соотношений структур иридо-цилиарной зоны у больных глаукомой с помощью метода УБМ в отечественной и зарубежной литературе немного, существенны колебания измеренных цифровых значений.

    Цель исследования

    Выявление особенностей топографо-анатомических взаимоотношений структур иридо-цилиарной зоны глаз при глаукоме методом ультразвуковой биомикроскопии.

    1. Глаукома

    Глаукома — это хроническое заболевание глаз, характеризующееся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления, особой формой атрофии зрительного нерва и характерными изменениями поля зрения. Различают первичную, вторичную и врожденную глаукому. Врожденная глаукома бывает наследственной (около 15% случаев) и внутриутробной (около 85% случаев). Глаукома ювенильная (юношеская) развивается в молодом возрасте вследствие врожденных дефектов структуры радужно-роговичного угла радужки; наблюдается наследственная передача этих дефектов. При вторичной глаукоме повышение внутриглазного давления является следствием другого заболевания глаза (или всего организма) или повреждения глаза.

    1.1 Этиология и патогенез

    Первичная глаукома. В развитии первичной глаукомы имеют значения как местные, так и общие факторы. К местным факторам относятся изменения дренажной системы и микрососудов глаза, к общим — наследственная предрасположенность, нейроэндокринные и гемодинамические нарушения. Повышению внутриглазного давления предшествуют трофические изменения в дренажной системе глаза, что приводит к нарушению циркуляции водянистой влаги и повышению внутриглазного давления. В классификации первичной глаукомы учитываются форма и стадия заболевания, уровень внутриглазного давления и динамика зрительных функций. Форма глаукомы определяется состоянием радужно-роговичного угла передней камеры и местом нарушения основного сопротивления оттока водянистой влаги. Различают открытоугольную и закрытоугольную формы глаукомы. Первичная открытоугольная глаукома Огкрытоугольная глаукома характеризуется дистрофическими изменениями сетчатой ткани и каналов различной степени выраженности, блокадой шлеммова канала. К разновидностям открытоугольной глаукомы относятся пигментная, псевдоэксфолиативная и глаукома с невысоким внутриглазным давлением. При пигментной открытоугольной глаукоме пигмент полностью закрывает сетчатую зону, что приводит к нарушению оттока водянистой влаги и повышению внутриглазного давления. При псевдоэксфолиативной глаукоме псевдоразрастания откладываются на задней поверхности роговицы, радужке, ресничном теле и в радужнороговичном углу передней камеры. Псевдоэксфолиативная глаукома часто сочетается с катарактой. Для глаукомы с невысоким внутриглазным давлением характерны типичные симптомы первичной глаукомы: изменение поля зрения, частичная атрофия зрительного нерва с глаукоматозным перерождением диска зрительного нерва. Поражение зрительного нерва нередко связано с низкой устойчивостью его к внутриглазному давлению, а также с выраженным склерозом сосудов, питающих зрительный нерв. Глаукома с невысоким внутриглазным давлением нередко сочетается со стойкой вегетососудистой дистонией, протекающей по гипотензивному типу. Первичная закрытоугольная глаукома Закрытоугольная глаукома характеризуется блокадой радужно-роговичного угла передней камеры корнем радужки, а также развитием спаек. Разновидностями закрытоугольной глаукомы являются глаукома со зрачковым блоком, с укорочением радужно-роговичного угла передней камеры, с плоской радужкой и витреохрусталиковым блоком. При смешанной форме глаукомы сочетаются признаки открытоугольной и закрытоугольной глаукомы. Выделяют четыре стадии болезни: начальную, развитую, далеко зашедшую и терминальную, а также острый приступ закрытоугольной глаукомы. Каждая стадия обозначается римской цифрой для краткой записи диагноза. Стадии глаукомы определяются по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва. В начальной стадии нет краевой экскавации диска и изменений периферических границ поля зрения. Развитая и далеко зашедшая стадии глаукомы характеризуются наличием краевой экскавации, сужением периферических границ поля зрения и появлением центральных и парацентральных ограниченных участков зрения (скотом). При развитой стадии заболевания поля зрения сужены не менее чем на 5° с внутренней стороны, при далеко зашедшей стадии поле зрения хотя бы в одном меридиане сужено, не выходит за пределы 15° от точки фиксации. По состоянию внутриглазного давления различают нормальное, умеренно повышенное и высокое внутриглазное давление. Врожденная глаукома Внутриутробная глаукома возникает в результате воздействия различных патологических факторов на глаз плода, что приводит к порокам развития переднего отдела глаза. Повышение внутриглазного давления возникает из-за нарушения оттока внутриглазной жидкости вследствие закрытия радужно-роговичного угла передней камеры нерассосавшейся эмбриональной мезодермальной тканью. Реже причиной ретенции (образования закупорки) водянистой влаги могут быть переднее прикрепление радужки, а также внутрисклеральные изменения. Вторичная глаукома при иридоциклитах и увеитах Причинами этого заболевания являются передние увеиты, протекающие в остром периоде с накоплением жидкости в переднюю камеру глаза. Накопленная жидкость закрывает фильтрующую зону угла передней камеры и ухудшает отток внутриглазной жидкости. Имеют значение также изменения сосудов сосудистого тракта, связанные с воспалительным процессом (расширение капилляров, стаз крови). При хронических увеитах вторичная глаукома развивается вследствие образования задней круговой спайки зрачка, сращиваний, нарушающих нормальный отток водянистой влаги, что приводит к резкому повышению внутриглазного давления. Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза, глазницы и внутриглазных кровоизлияниях Причинами являются чаще всего тромбоз центральной вены сетчатки, реже — нарушения венозного кровообращения в орбите (воспалительные процессы, отечный экзофтальм и др.), нарушения венозного оттока в вортикозных и передних ресничных венах, внутриглазные кровоизлияния. Вторичная глаукома при тромбозе центральной вены сетчатки возникает вследствие патологических изменений на путях оттока водянистой влаги (развитие соединительнотканных шварт). При гемофтальме причиной повышения внутриглазного давления являются отложения продуктов распада крови вследствие внутриглазных геморрагии, заполняющие фильтрующую систему. В дальнейшем в углу передней камеры формируется соединительная ткань с новообразованными сосудами. Эти изменения увеличивают сопротивление оттоку водянистой влаги и ведут к стойкому повышению внутриглазного давления. Вторичная глаукома может развиться также при ретинопатиях различной причины возникновения.

    1.2 Клиническая картина

    Первичная открытоугольная глаукома Открытоугольная глаукома обычно возникает после 40 лет. Начало заболевания нередко бессимптомное. Жалобы на появление радужных кругов вокруг источника света, периодическое затуманивание зрения отмечаются только у 15-20% больных. Нередко наблюдается раннее, не соответствующее возрасту ослабление аккомодации. Изменения в переднем отделе глаза обычно незначительны. Иногда имеется расширение цилиарных артерий и эписклеральных вен. Глубина передней камеры при открытоугольной глаукоме обычно не изменена. Рано появляются изменения в радужке в виде сегментарных атрофии ресничной зоны или диффузной атрофии зрачковой зоны с разрушением ее пигментной каймы. Особенностью клинической картины открытоугольной глаукомы является также развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва в виде краевой экскавации. При этом около диска зрительного нерва возможно появление кольца беловатого или желтоватого цвета (гало). При исследовании радужно-роговичный угол передней камеры всегда открыт. Как правило, он бывает достаточно широким и лишь в редких случаях несколько суженным. Отмечается пигментация радужно-роговичного угла передней камеры. Внутриглазное давление при открытоугольной глаукоме повышается медленно и постепенно по мере нарастания сопротивления оттоку водянистой влаги. Установлены следующие средние цифры коэффициента легкости оттока, соответствующие стадиям развития открытоугольной глаукомы: в начальной стадии — 0,14, в развитой и далеко зашедшей — 0,08, в терминальной — 0,04 мм3/мин на 1 мм рт. ст. С нарастающими явлениями глаукоматозной атрофии диска зрительного нерва связано ухудшение зрительных функций. Ранние изменения поля зрения проявляются расширением слепого пятна и появлением небольших ограниченных слепых участков (скотома) в парацентральной области, переходящих позднее в дуговую скотому Бьеррума. При дальнейшем развитии глаукоматозного процесса выявляются дефекты периферического поля зрения. Сужение поля зрения происходит преимущественно с носовой стороны (в верхненосовом секторе). В поздних стадиях заболевания поле зрения суживается концентрически. Острота зрения обычно снижается только в поздних стадиях заболевания. Первичной открытоугольной глаукомой страдают люди среднего и пожилого возраста. В их организме нередко выявляются изменения, свойственные этой возрастной группе. Ряд факторов отрицательно влияют на течение и прогноз первичной открыто-угольной глаукомы: пониженное артериальное давление, наличие шейного остеохондроза, склеротические изменения черепных сосудов. Перечисленные факторы приводят к ухудшению кровоснабжения мозга и глаза. Это способствует нарушению нормального обмена веществ в тканях глаза и зрительного нерва, снижению зрительных функций. К местным факторам, отрицательно влияющим на течение и прогноз открытоугольной глаукомы, относятся снижение устойчивости диска зрительного нерва к сдавлению, ухудшение топографических показателей, неустойчивое, с частыми подъемами, внутриглазное давление (выше 28 мм рт. ст. при тонометрии с грузом 10 г), возрастающее соотношение диаметров экскавации и диска зрительного нерва. Первичная закрытоугольная глаукома Закрытоугольная глаукома составляет 20% случаев первичной глаукомы и развивается обычно в возрасте старше 40 лет. Она значительно чаще встречается у лиц с дальнозоркостью, так как анатомические особенности глаз с такой рефракцией (мелкая передняя камера и большой хрусталик) предрасполагают к ее развитию. Закрыто-угольная глаукома протекает с периодами обострений и улучшений. На механизм повышения внутриглазного давления влияют два основных фактора: продвижение вперед хрусталиковой диафрагмы (или образование складки радужки у ее корня при расширении зрачка) и функциональный зрачковый блок. Радужка при этом принимает выбухающую конфигурацию (бомбаж) и вызывает блокаду угла передней камеры. Болезнь течет волнообразно — с повышениями внутриглазного давления (приступы) и межприступными периодами. Острый приступ закрытоугольной глаукомы провоцируется эмоциональным возбуждением, расширением зрачка, обильным приемом жидкости, перееданием, охлаждением, положением тела, вызывающим венозный застой в области глаз (при длительном наклоне головы вниз, сдавливании шеи и др.), приемом алкоголя в значительном количестве. Больные жалуются на боль в глазу, отдающую по ходу тройничного нерва в область лба и висков, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Отмечаются замедление пульса, тошнота, иногда рвота. Перечисленные симптомы наблюдаются все вместе или каждый в отдельности. При остром приступе глаукомы всегда понижается острота зрения. Выявляются расширение передних эписклеральных сосудов (застойная инъекция), помутнение роговицы из-за отека, мелкая передняя камера, расширение зрачка с резко сниженной реакцией на свет. Иногда влага передней камеры мутнеет вследствие увеличения содержания в ней белка. Радужка покрасневшая, ткань ее отечна. В хрусталике нередко появляются помутнения в виде белых пятен, расположенных внутри капсулы. Отек роговицы затрудняет осмотр глазного дна. Если удается уменьшить отек роговицы, то становится видно, что диск зрительного нерва отечен, а вены сетчатки расширены. Во время острого приступа глаукомы внутриглазное давление достигает максимальной величины, радужно-роговичный угол передней камеры полностью закрыт. Внутриглазное давление быстро повышается, а давление в шлеммовом канале снижается. Корень радужки нередко прижимается к корнеосклеральной зоне с такой силой, что сдавливает сосуды радужки; это вызывает острое локальное нарушение кровообращения и очаговый некроз радужки, затем возникают зоны ее атрофии и деформация зрачка. Этот же процесс приводит к развитию асептического воспаления, появлению задних сращений и распылению клеток пигментного эпителия радужки, спаек и внутрикапсулярной катаракты. Может пострадать и зрительный нерв. Подострый приступ закрытоугольной глаукомы протекает более легко. При этом угол передней камеры глаза закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно, что и определяет клиническую картину заболевания. В легких случаях отмечается затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на источник света. Поверхностные сосуды глазного яблока расширены, роговица слегка отечна, несколько расширен зрачок. При гониоскопии отмечается блокада угла передней камеры глаза, но не на всем протяжении, а особенно внизу. Внутриглазное давление повышается до 40 мм рт. ст. коэффициент легкости оттока значительно снижается. При повышении внутриглазного давления до 60 мм рт. ст. симптомы более выражены: появляются боль в глазу и надбровной дуге и все вышеперечисленные признаки. После подострого приступа, в отличие от острого, не бывает деформации и смещения зрачка, сегментарных атрофии и грубых спаек. Врожденная глаукома Врожденная глаукома проявляется в трех формах: простая (собственно гидрофтальм) с изменениями в углу передней камеры глаза (наиболее часто встречающаяся); врожденная глаукома с аномалиями в переднем отделе глаза или всего глаза (аниридия, эктопия хрусталика, микрофталъм и др.); врожденная глаукома при факоматозах (ангиоматоз, нейрофиброматоз). В большинстве случаев врожденная глаукома проявляется у новорожденных или в первые 6 месяцев жизни ребенка, а также на первом году жизни. Врожденная глаукома характеризуется прогрессирующим течением. Различают пять стадий заболевания: начальную, развитую, далеко зашедшую, почти абсолютную и абсолютную. По состоянию внутриглазного давления выделяют компенсированную, некомпенсированную и декомпенсированную врожденную глаукому. В начальной стадии болезни отмечаются светобоязнь, слезотечение, тусклость роговицы; длина сагиттальной (идущей спереди назад) оси глаза и диаметр роговицы нормальные или слегка увеличены. В развитой стадии вследствие дальнейшего растяжения оболочек глазного яблока длина сагиттальной оси глаза и диаметр роговицы увеличиваются и нарастает отек роговицы. Возникают разрывы оболочки и помутнения роговицы. Передняя камера становится глубже. Наступают изменения в радужке в виде атрофии и гипоплазии, обесцвечивание. Зрачок расширен. Наблюдается экскавация диска зрительного нерва. Острота зрения снижена, поле зрения сужено с носовой стороны до 45-35°С (если возраст ребенка позволяет их исследовать). Далеко зашедшая стадия болезни характеризуется резким увеличением длины сагиттальной оси глаза и диаметра роговицы. Место перехода роговицы глаза в склеру (лимб) растянуто. Склера истончается, через нее просвечивает синевато-голубоватым цветом сосудистая оболочка. Передняя камера глубокая. Имеются дегенеративныей изменения роговицы. Зрачок широкий. Диск зрительного нерва сероватого цвета, экскавация его увеличивается. Острота зрения резко снижается, поле зрения концентрически сужается, преимущественно с носовой стороны (до 15°С). В стадии почти абсолютной и абсолютной глаукомы все эти явления нарастают, нередко развиваются осложнения (подвывих и вывих хрусталика, внутриглазные кровоизлияния, осложненная катаракта, отслойка сетчатки и др.), зрение снижено до светоощущения с неправильной проекцией, в абсолютной стадии наблюдается полная слепота. Ювенильная глаукома Обычно болеют лица старше 30 лет. У одних больных отмечаются изменения в радужке, у других первые симптомы проявляются на втором десятилетии жизни, прогрессируют медленно, роговица нормальной величины, передняя камера глубокая. Вторичная глаукома Глаукома может развиваться в различные сроки после удаления катаракты. Повышение внутриглазного давления в ранние сроки после удаления катаракты связано со зрачковым блоком в результате закрытия зрачка стекловидным телом, остаточными хрусталиковыми массами или введенным в глаз воздухом. Повышение внутриглазного давления в поздние сроки после удаления катаракты может быть обусловлено зрачковой или ангулярной блокадой, развившейся вследствие послеоперационных осложнений (иридоциклит, образование сращений). Иногда глаукома может быть проявлением первичной открытоугольной глаукомы, не выявленной до удаления катаракты. Вторичная глаукома при иридоциклитах и увеитах При вторичной глаукоме, являющейся осложнением хронического увеита, в свете щелевой лампы обнаруживаются единичные отложения на задней поверхности роговицы, в углу передней камеры накопившейся жидкости, сращений. Вторичная глаукома при нарушениях кровообращения в сосудах глаза, глазницы и внутриглазных кровоизлияниях Клиника определяется основным заболеванием. Вторичная геморрагическая глаукома при тромбозе центральной вены сетчатки развивается через 3-8 месяцев после начала заболевания и протекает тяжело. При различных процессах в глазнице внутриглазное давление может повышаться весьма значительно — вплоть до развития приступа глаукомы [1].

    2. Ультразвуковая биомикроскопия иридо-цилиарной зоны

    Ультразвуковая биомикроскоиия — это новый метод В-сканирования. в котором применяются высокие частоты в диапазоне 50-100 М Гц. При этом глубина проникновения составляет 5-7 мм. этот метод позволяет получить изображение структур переднего сегмента глаза с высоким разрешением и полезен для определения механизма вторичной глаукомы (рис. 1). [2].

    Рис. 1 — Ультразвуковая биомикроскопическая картина структур угла передней камеры

    2.1 Ультразвуковая биомикроскопия иридо-цилиарной зоны при глаукоме

    Материал и методы

    Обследовано 48 пациентов с далеко зашедшей и терминальной глаукомой (32 – с первичной глаукомой и 16 – со вторичной глаукомой) и 12 здоровых лиц (контрольная группа). Возраст пациентов – 69,6±10,1 лет, мужчин – 18, женщин – 30.

    УБМ выполнялась с применением ультразвукового биомикроскопа модели 840, Humphrey-instruments (Carl Zeiss Group, Германия) с частотой датчика 50 МГц. Исследование проводили в иммерсионной среде под местной инстилляционной анестезией 1% раствором дикаина в положении больного лежа на спине при комнатном освещении.

    Изучалась топография угла передней камеры и пространственные взаимоотношения роговицы, цилиарного тела, радужки, хрусталика. После обзорной УБМ фиксировались ультразвуковые изображения иридо-цилиарной зоны на 6 и 12 часах с последующей их количественной оценкой по 7 основным параметрам [8]:

    УПК, или трабекулярно-радужковый угол (θ1) – угол, вершина которого находится в рецессе радужки, одна сторона проходит через точку, находящуюся на расстоянии 500 μm от склеральной шпоры (точка 1), а другая – через точку, лежащую на радужке в месте пересечения ее с перпендикуляром, проведенным из точки 1.

    Трабекуло-цилиарная дистанция (ТЦД) – расстояние между корнеосклеральной трабекулой и цилиарными отростками – измеряется по линии, проведенной из точки 1 от роговичного эндотелия перпендикулярно радужке к цилиарным отросткам (линия ab).

    Дистанция открытия угла (ДОУ 500) – расстояние между задней поверхностью роговицы и передней поверхностью радужки на удалении 500 μm от склеральной шпоры.

    Иридо-цилиарная дистанция (ИЦД) – так называемая «sulcus ciliaris» [5]– измеряется от задней поверхности радужки (ее пигментного эпителия) до цилиарных отростков по линии ab.

    Склеро-цилиарный угол (θ4) – угол, который образован линией, проведенной тангенциально к склере, и линией вдоль оси цилиарных отростков.

    Склеро-радужковый угол (θ3) – угол, сторонами которого являются линия, проведенная тангенциально к склере, и линия, проходящая вдоль длинной оси радужки.

    Толщина склеры (ТС) измерялась в месте ее наибольшей толщины (склеральная шпора).

    Рис. 2

    глаукома ультразвуковой биомикроскопия

    Из-за выраженных изменений строения переднего сегмента глаз не удалось провести измерения всех параметров у 9 пациентов с первичной глаукомой и у 5 – со вторичной глаукомой. В качестве примера приводим УБМ больного Ч. с первичной закрытоугольной глаукомой (рис. 3) и больного К. с оперированной закрытоугольной глаукомой (рис. 4).

    а) б)

    Рис. 3 — УБМ переднего отрезка глаза больного Ч. а) на 6 час. б) на 12 час

    Рис. 4 — УБМ переднего отрезка глаза больной К. Щелевидная передняя камера, обширная передняя синехия, отек роговицы

    У обоих пациентов при гониоскопии выявлен закрытый УПК. Однако ультразвуковая биомикроскопия показала, что у больного Ч. причиной закрытия УПК являлось переднее прикрепление радужки, а у пациента К. – круговая гониосинехия, закрывающая УПК. В обоих случаях не дифференцируется склеральная шпора (рис. 5), которая является основной контрольной точкой для количественного анализа УБМ-изображений структур УПК [3, 5].

    Рис. 5 — УБМ переднего отрезка глаза больного П. (стрелкой указано положение склеральной шпоры)

    У больных с увеальной (4 пациента), афакической (3 больных) и посттравматической (2 пациента) глаукомой также возникали сложности с измерением величины УПК и дистанции открытия угла из-за наличия гониосинехий в зонах УПК и невозможности локализовать склеральную шпору.

    Сравнение УБМ-параметров у больных первичной, вторичной глаукомой и пациентов контрольной группы выявило следующие закономерности (табл. 1).

    Таблица 1 — Основные биометрические параметры у больных глаукомой и в контрольной группе

    Биометрические параметры

    Сравниваемые группы больных

    Первичная глаукома (n=23)

    Вторичная глаукома (n=11)

    Источник: https://studentmedic.ru/referats.php?view=1887