Исход при глаукоме

Глаукома и Катаракта

Чем отличаются глаукома и катаракта

Таким образом, различие между операциями состоит в том, что после экстракции катаракты у больных наблюдается значительное улучшение зрения,а после антиглаукоматозной операции же пациенты не замечают повышения остроты зрения. возможно даже временное его ухудшение.

И катаракта и глаукома могут присутствовать у больного, имея разную степень выраженности. К примеру, катаракта высокой степени зрелости может сочетаться с глаукомой в начальной стадии, и наоборот, сильно выраженное глаукоматозное поражение может усугубляться начальной степенью катаракты.

Лечение заболеваний

Лечение глаукомы и катаракты может быть медикаментозным, физиотерапевтическим или хирургическим.

Снижающие глазное давление капли (Бетоптик. Ксалатан. Фотил и др.) можно отнести к консервативным способам лечения глаукомы. Витаминные капли для глаз (Квинакс. Офтан Катахром. Тауфон и т.д.) используются для замедления развития катаракты, но не останавливают процесс помутнения хрусталика глаза.

Физиотерапевтическое лечение включает в себя процедуры, направленные на улучшение обменных процессов в тканях глаза. Среди приборов, которые можно использовать в домашних условиях, хорошо зарекомендовали себя «Очки Сидоренко » и «Очки Панкова «, использующие положительный эффект цветоимпульсной терапии, вакуумного массажа, инфразвука и фонофореза.

Имеются данные о положительном эффекте при приеме пациентами, страдающих от глаукомы и катарактылютеинсодержащих витаминов для зрения («Лютеин Комплекс «, «Лютеин Форте » и др.). Прием данных средств замедляет ухудшение состояния и нормализует зрительные функции.

Что касается оперативного лечения заболеваний, то оно применяется при неэффективности медикаментозной или физиотерапии.

Особую роль играет своевременное выявление и профилактика этих заболеваний: людям старше сорока лет необходимо посещать врача офтальмолога минимум один раз в год.

Операция при катаракте и глаукоме

В принципе, глаукома и катаракта поддаются одномоментной коррекции. Комбинированная операция, при этом имеет как свои преимущества, так и недостатки. Именно поэтому в каждом отдельном случае, вопрос о методике оперативного вмешательства решается индивидуально.

Нужно помнить, что однажды возникшее глаукоматозное поражение, уже никогда не будет устранено полностью, подобно тому, как могут устранить мутный хрусталик на любых сроках заболевания, даже весьма отдаленных, с полным восстановлением зрения. Вот почему глаукома и операция по поводу этого заболевания должны быть проблемой номер один. Ведь оперативное вмешательство по поводу катаракты и в перспективе может быть выполнено в любой момент, а его исход ни в коей мере не будет зависеть от предшествующего антиглаукоматозного вмешательства. Правда стоит знать, что операция по поводу глаукомы может ускорить развитие катаракты.

Перед каждым пациентом с таким серьезным диагнозом как «Катаракта и глаукома» (или его родственниками) встает вопрос: «Кому же доверить заботу о зрении?» в такой непростой ситуации, где делать операцию, чтобы быть уверенным в её результатах?

В Москве существует множество офтальмологических клиник, предлагающих услуги по диагностике и лечению (медикаментозному, лазерному и оперативному) глаукомы и катаракты, что только затрудняет выбор.

С полным списком офтальмологических центров столицы, осуществляющих лечение данной сочетанной патологии, Вы можете ознакомиться в разделе «Глазные клиники «.

Со своей стороны мы можем рекомендовать Вам обратиться в «Московскую Глазную Клинику » — офтальмологический центр, отличающийся высококлассными специалистами, самым современным оборудованием и приемлемыми ценами.

Источник: https://proglaza.ru/articles-menu/290-glaukoma-cataracta.html

Глаукома

Глаукома

Глаукома – одно из самых грозных заболеваний глаз, приводящих к потере зрения. Согласно имеющимся данным, глаукомой страдают около 3 % населения, а у 15% незрячих людей во всем в мире глаукома послужила причиной слепоты. В группе риска по развитию глаукомы находятся люди старше 40 лет, однако в офтальмологии встречаются такие формы заболевания, как юношеская и врожденная глаукома. Частота заболевания значительно увеличивается с возрастом: так, врожденная глаукома диагностируется у 1 из 10-20 тыс. новорожденных; в группе 40-45-летних людей – в 0,1% случаев; у 50-60-летних – в 1,5% наблюдений; после 75 лет – более чем в 3% случаев.

Под глаукомой понимают хроническое заболевание глаз, протекающее с периодическим или постоянным повышением ВГД (внутриглазного давления), расстройствами оттока ВГЖ (внутриглазной жидкости), трофическими нарушениями в сетчатке и зрительном нерве, что сопровождается развитием дефектов поля зрения и краевой экскавации ДЗН (диска зрительного нерва). Понятием «глаукома» сегодня объединяют около 60 различных заболеваний, имеющих перечисленные особенности.

Причины развития глаукомы

Изучение механизмов развития глаукомы позволяет говорить о мультифакторном характере заболевания и роли порогового эффекта в ее возникновении. То есть для возникновения глаукомы необходимо наличие ряда факторов, которые в сумме вызывают заболевание.

Патогенетический механизм глаукомы связан с нарушением оттока внутриглазной жидкости, играющей ключевую роль в обмене веществ всех структур глаза и поддержании нормального уровня ВГД. В норме вырабатываемая ресничным (цилиарным) телом водянистая влага скапливается в задней камере глаза – щелевидном пространстве, расположенным позади радужки. 85-95% ВГЖ через зрачок перетекает в переднюю камеру глаза – пространство между радужкой и роговицей. Отток внутриглазной жидкости обеспечивается особой дренажной системой глаза, расположенной в углу передней камеры и образованной трабекулой и шлеммовым каналом (венозным синусом склеры). Через эти структуры ВГЖ оттекает в склеральные вены. Незначительная часть водянистой влаги (5-15%) оттекает дополнительным увеосклеральным путем, просачиваясь через ресничное тело и склеру в венозные коллекторы сосудистой оболочки.

Для поддержания нормального ВГД (18- 26 мм рт. ст.) необходим баланс между оттоком и притоком водянистой влаги. При глаукоме это равновесие оказывается нарушенным, в результате чего в полости глаза скапливается избыточное количество ВГЖ, что сопровождается повышением внутриглазного давления выше толерантного уровня. Высокое ВГД, в свою очередь, приводит к гипоксии и ишемии тканей глаза; компрессии, постепенной дистрофии и деструкции нервных волокон, распаду ганглиозных клеток сетчатки и в конечном итоге – к развитию глаукомной оптической нейропатии и атрофии зрительного нерва .

Развитие врожденной глаукомы обычно связано с аномалиями глаз у плода (дисгенезом угла передней камеры), травмами, опухолями глаз. Предрасположенность к развитию приобретенной глаукомы имеется у людей с отягощенной наследственностью по данному заболеванию, лиц, страдающих атеросклерозом и сахарным диабетом. артериальной гипертонией. шейным остеохондрозом. Кроме этого, вторичная глаукома   может развиваться вследствие других заболеваний глаз: дальнозоркости. окклюзии центральной вены сетчатки. катаракты, склерита. кератита. увеита. иридоциклита. прогрессирующей атрофии радужки, гемофтальма. ранений и ожогов глаз. опухолей, хирургических вмешательств на глазах.

Классификация глаукомы

По происхождению различают первичную глаукому, как самостоятельную патологию передней камеры глаза, дренажной системы и ДЗН, и вторичную глаукому, являющуюся осложнением экстра- и интраокулярных нарушений.

В соответствии с механизмом, лежащим в основе повышения ВГД, выделяют закрытоугольную и открытоугольную первичную глаукому. При закрытоугольной глаукоме имеет место внутренний блок в дренажной системе глаза; при открытоугольной форме – угол передней камеры открыт, однако отток ВГЖ нарушен.

В зависимости от уровня ВГД глаукома может протекать в нормотензивном варианте (с тонометрическим давлением до 25 мм рт. ст.) или гипертензивном варианте с умеренным повышением тонометрического давления (26- 32 мм рт. ст.) либо высоким тонометрическим давлением ( 33 мм рт. ст. и выше).

По течению глаукома может быть стабилизированной (при отсутствии отрицательной динамики в течение 6 месяцев) и нестабилизированной (при тенденции к изменениям поля зрения и ДЗН при повторных обследованиях).

По выраженности глаукомного процесса различают 4 стадии:

  • I (начальная стадия глаукомы) – определяются парацентральные скотомы, имеется расширение оптического диска, экскавация ДЗН не доходит до его края.
  • II (стадия развитой глаукомы) – поле зрения изменено в парцентральном отделе, сужено в нижне- и/или верхневисочном сегменте на 10° и более; экскавация ДЗН носит краевой характер.
  • III (стадия далеко зашедшей глаукомы) – отмечается концентрическое сужение границ поля зрения, выявляется наличие краевой субтотальной экскавации ДЗН.
  • IV (терминальная стадия глаукомы) – имеет место полная утрата центрального зрения либо сохранность светоощущения. Состояние ДЗН характеризуется тотальной экскавацией, деструкцией нейроретинального пояска и сдвигом сосудистого пучка.
  • В зависимости от возраста возникновения выделяют глаукому врожденную (у детей до 3-х лет), инфантильную (у детей от 3-х до 10-ти лет), ювенильную (у лиц в возрасте от 11-ти до 35-ти лет) и глаукому взрослых (у лиц старше 35-ти лет). Кроме врожденной глаукомы, все остальные формы являются приобретенными.

    Симптомы глаукомы

    Клиническое течение открытоугольной глаукомы. как правило, бессимптомное. Сужение поля зрения развивается постепенно, иногда прогрессирует в течение нескольких лет, поэтому нередко пациенты случайно обнаруживают, что видят только одним глазом. Иногда предъявляются жалобы на затуманивание взгляда, наличие радужных кругов перед глазами, головную боль и ломоту в надбровной области, снижение зрения в темноте. При открытой глаукоме обычно поражаются оба глаза.

    Острый приступ закрытоугольной глаукомы обусловлен полным закрытием угла передней камеры глаза. ВГД может достигать при этом 80 мм. рт. ст. и выше. Приступ может провоцироваться нервным напряжением, переутомлением, медикаментозным расширением зрачка, длительным пребыванием в темноте, долгой работой со склоненной головой. При приступе глаукомы появляется резкая боль в глазу, внезапное падение зрения вплоть до светоощущения, гиперемия глаз, потускнение роговицы, расширение зрачка, который приобретает зеленоватый оттенок. Именно поэтому типичному признаку заболевание получило свое название: «glaucoma» переводится с греческого как «зеленая вода». Приступ глаукомы может протекать с тошнотой и рвотой, головокружением. болями в сердце, под лопаткой, в животе. На ощупь глаз приобретает каменистую плотность.

    Со временем глаукома принимает хроническое течение и характеризуется прогрессирующим увеличение ВГД, рецидивирующими подострыми приступами, нарастанием блокады угла передней камеры глаза. Исходом хронической глаукомы служит глаукомная атрофия зрительного нерва и потеря зрительной функции.

    Диагностика глаукомы

    Раннее выявление глаукомы имеет важное прогностическое значение, определяющее эффективность лечения и состояние зрительной функции. Ведущее значение в диагностике глаукомы играет определение ВГД. детальное изучение глазного дна и ДЗН, исследование поля зрения, обследование угла передней камеры глаза.

    Основными методами измерения внутриглазного давления служит тонометрия. эластотонометрия. суточная тонометрия. отражающая колебания ВГД в течение суток. Показатели внутриглазной гидродинамики определяются с помощью электронной тонографии глаза.

    Неотъемлемой частью обследования при глаукоме является периметрия – определение границ поля зрения с помощью различных методик – изоптопериметрии, кампиметрии, компьютерной периметрии и др. Периметрия позволяет выявить даже начальные изменения полей зрения, которые не замечаются самим пациентом.

    С помощью гониоскопии при глаукоме офтальмолог имеет возможность оценить строение угла передней камеры глаза и состояние трабекулы, через которую происходит отток ВГЖ. Информативные данные помогает получить УЗИ глаза .

    Состояние ДЗН является важнейшим критерием оценки стадии глаукомы. Поэтому в комплекс офтальмологического обследования включается проведение офтальмоскопии — процедуры осмотра глазного дна. Для глаукомы характерно углубление и расширение сосудистой воронки (экскавации) ДЗН. В стадии далеко зашедшей глаукомы отмечается краевая экскавация и изменение цвета диска зрительного нерва.

    Более точный качественный и количественный анализ структурных изменений ДЗН и сетчатки проводится с помощью лазерной сканирующей офтальмоскопии, лазерной поляриметрии, оптической когерентной томографии или гейдельбергской лазерной ретинотомографии.

    Лечение глаукомы

    Существует три основных подхода к лечению глаукомы: консервативный (медикаментозный), хирургический и лазерный. Выбор лечебной тактики определяется типом глаукомы. Задачами медикаментозного лечения глаукомы служат снижение ВГД, улучшение кровоснабжения внутриглазного отдела зрительного нерва, нормализация метаболизма в тканях глаза. Антиглаукомные капли по своему действию делятся на три большие группы:

  • Препараты, улучшающие отток ВГЖ: миотики (пилокарпин, карбахол); симпатомиметики (дипивефрин); простагландины F2 альфа – латанопрост, травопрост).
  • Средства, ингибирующие продукцию ВГЖ: селективные и неселективные ?-адреноблокаторы (бетаксолол, бетаксолол, тимолол и др.); a- и ?-адреноблокаторы (проксодолол).
  • Препараты комбинированного действия.
  • При развитии острого приступа закрытоугольной глаукомы требуется незамедлительное снижение ВГД. Купирование острого приступа глаукомы начинают с инстилляции миотика — 1% р-ра пилокарпина по схеме и р-ра тимолола, назначения диуретиков (диакарба, фуросемида). Одновременно с лекарственной терапией проводят отвлекающие мероприятия – постановку банок, горчичников, пиявок на височную область (гирудотерапию ), горячие ножные ванны. Для снятия развившегося блока и восстановления оттока ВГЖ необходимо проведение лазерной иридэктомии (иридотомии) или базальной иридэктомии хирургическим методом.

    Методы лазерной хирургии глаукомы довольно многочисленны. Они различаются типом используемого лазера (аргонового, неодимового, диодного и др.), способом воздействия (коагуляция, деструкция), объектом воздействия (радужка, трабекула), показаниями к проведению и т. д. В лазерной хирургии глаукомы широкое распространение получили лазерная иридотомия и иридэктомия, лазерная иридопластика, лазерная трабекулопластика. лазерная гониопунктура. При тяжелых степенях глаукомы может выполняться лазерная циклокоагуляция .

    Не потеряли своей актуальности в офтальмологии и антиглаукоматозные операции. Среди фистулизирующих (проникающих) операций при глаукоме, наиболее распространены трабекулэктомия и трабекулотомия. К нефистулизирующим вмешательствам относят непроникающую глубокую склерэктомию. На нормализацию циркуляции ВГЖ направлены такие операции, как иридоциклоретракция, иридэктомия и др. С целью снижения продукции ВГЖ при глаукоме проводится циклокриокоагуляция .

    Прогноз и профилактика глаукомы

    Необходимо понимать, что полностью излечиться от глаукомы невозможно, однако данное заболевание можно держать под контролем. На ранней стадии заболевания, когда еще не произошли необратимые изменения, могут быть достигнуты удовлетворительные функциональные результаты лечения глаукомы. Бесконтрольное течение глаукомы приводит к необратимой потере зрения.

    Профилактика глаукомы заключается в регулярных осмотрах окулистом лиц групп риска — с отягощенным соматическим и офтальмологическим фоном, наследственностью, старше 40 лет. Пациенты, страдающие глаукомой, должны находиться на диспансерном учете у офтальмолога, регулярно каждые 2-3 месяца посещать специалиста, пожизненно получать рекомендуемое лечение.

    Источник: https://krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/glaucoma

    Офтальмология в течение ближайших лет претерпит кардинальные изменения. То, что сегодня представляется важным научным достижением — догмой, завтра, возможно, будет признано ошибкой, не имеющей никакой пользы для новой науки — биоофтальмологии.

    Дэвид Череш (David Cheresh), профессор отдела иммунологии и биологии сосудов Научно-исследовательского института Скриппса (США)

    Сегодня многим пациентам с диабетической ретинопатией и дегенерацией желтого пятна (макулодистрофией) назначают антитела к фактору роста сосудистого эндотелия (VEGF) в виде препаратов Авастин и Луцентис, надеясь на улучшение зрения. Однако, исследовательская группа профессора Череша обнаружила, что VEGF играет важную роль в поддержании здорового зрения, а подавление присутствия данного белка в сетчатке может вызвать гибель светочувствительных клеток и привести к еще более быстрой потере зрения.

    Происходит быстрое накопление новых знаний, меняются даже представления об анатомии глаза.

    Харминдеа Дуэ (Harminder Dua), профессор-офтальмолог Ноттингемского университета (UK)

    Специалисты Ноттингемского университета (Британия) выявили в человеческом глазе неизвестный ранее слой роговицы, названный «слоем Дуэ», в честь его первооткрывателя Харминдеа Дуэ. Слой Дуэ расположен на задней части роговицы между стромой роговицы и десцеметовой мембраной, его толщина составляет 15 микрон. Особенностями этого слоя являются жесткость и прочность, которые позволяют выдерживать давление 1,5—2 бар. Открытие шестого слоя роговицы глаза приведет к необходимости внесения изменений во все учебники офтальмологии.

    Рэй Лунд (Raymond Douglas Lund) почетный профессор офтальмологии и наук о зрении Глазного центра Джона А. Морана, профессор анатомии Университета Кембриджа (Великобритания)

    Лунд является пионером в области клеточной терапии дегенераций сетчатки, им обоснованы новые технические приемы клеточной трансплантации в офтальмологии.

    Лундом с коллегами были показаны топографические позиции и способы трансплантации шванновских клеток, других клеточных популяций, в том числе клеток пигментного эпителия и нейрональных клеток-предшественников человека в световоспринимающий отдел глаза. Было доказано, что обоснованная клеточная терапия спасает структуру и функцию сетчатки глаза, а при субретинальном введении даже возможна миграция клеток во внутреннюю часть и участие в репарации сетчатки. Острота и пороги яркости зрения были существенно лучше после клеточных трансплантаций, в сравнении с контрольной группой. В соавторстве с коллегами из Глазного института Кейси Орегонского университета Лунд исследовал возможность применения мезенхимальных стволовых клеток (МСК) костного мозга в клинической практике при лечении возрастной макулярной дегенерации (ВМД), пигментного ретинита и диабетической ретинопатии.

    Эдвард Скотт (Edward Scott), профессор молекулярной генетики и микробиологии, а также директор Программы биологии стволовых клеток и регенеративной медицины Университета Флориды (США)

    Впервые в мире американским ученым под руководством профессора Э. Скотта удалось с помощью методов иммуногистохимии и микроскопического анализа доказать, что клетки костного мозга, которые перемещались в экспериментах в область внутренней световоспринимающей оболочки глазного яблока, способны превращаться в клетки сетчатки, в частности в пигментный эпителий и восстанавливать зрение .

    Дерек ван дер Kooy (Derek van der Kooy), профессор-нейробиолог Университета Торонто

    В Университете Торонто исследователи под руководством Дерека ван дер Kooy показали, что у умерших людей стволовые клетки сетчатки глаза живут еще какое-то время. И если их извлечь из трупа и пересадить в глаза, например, зародышам животных, то они войдут в состав тканей органа зрения у этих птиц и зверей и будут выполнять зрительные функции. Для эксперимента человеческие стволовые клетки сетчатки пересаживали в глаза зародышей однодневных цыплят и мышей.

    После трансплантации стволовые клетки человека превратились в клетки фоторецепторов (которые обнаруживают свет) и пигментный эпителий сетчатки. «Мы пересадили их на ранних стадиях развития животных, когда все питательные вещества и сигналы, которые необходимы для дифференциации стволовых клеток, были в развивающемся глазе», — говорит ведущий автор исследования Бренда Коулз (Brenda Coles). Подросшие животные видели окружающий их мир фоторецепторами уже умерших людей.

    Мышь, глаз которой содержит клетки умерших людей

    Бренда Колэс (Brenda L. K. Coles), Нейробиологическая исследовательская группа

    Б. Колэс и её коллеги доказали, что стволовые клетки сетчатки глаза млекопитающих, пересаженные в другой организм, могут превратиться в клетки-фоторецепторы (колбочки и палочки). Биологи брали стволовые клетки из сетчатки глаза трупов людей и пересаживали их в глаза новорожденных мышей. Через некоторое время под действием микроокружения пересаженные клетки развились в нормальные фоторецепторы. Был сделан крайне интересный вывод, что глаз сам "управляет" пересаженными в него стволовыми клетками, направляя их в первую очередь на формирование фоточувствительных клеток глаза. Не менее интересно, что фоторецепторы человека способны воспринимать изображение и передавать зрительный сигнал в мозг мышей.

    Маркус Франк (Markus Frank), ассиситент профессора Детского госпиталя в Бостоне

    Маркус Франк обнаружил в лимбальных клетках роговицы человека молекулу ABCB5, которая позволяет эффективно идентифицировать и выделять эти клетки. Лимбальные клетки ответственны за регенерацию роговицы и поддержание ее прозрачности, и крайне важны, как строительный материал для тканевой инженерии этой части глаза. Обнаружена роль молекулы ABCB5, она необходима для поддержания роста и функции этой популяции клеток. Совершенная биоискусственная роговица позволит возвращать зрение при бельмах в современных условиях дефицита донорских органов. Совместно с учеными Массачусетского исследовательский институт глаза и уха удалось в глазах лабораторных мышей вырастить из лимбальных клеток умерших людей новые прозрачные химерные роговицы.Это стало возможным благодаря применению ABCB5, которая поддерживала регенерацию и спасала лимбальные клетки от гибели. Это исследование имеет большое практическое и огромное теоретическое значение, так как демонстрирует возможность использования стволовых клеток из взрослого организма для выращивания полноценных биоискусственных органов и управления регенерацией глаза.

    Грациелла Пеллегрини (Graziella Pellegrini), профессор клеточной биологии из Университета Модены (University of Modena), Италия

    Итальянские ученые с помощью стволовых клеток вернули зрение десяткам пациентам с бельмами глаз. Бельмо (лейкома) — заболевание, для которого характерно помутнение роговицы. Причиной болезни становятся рубцовые изменения разного генеза, расположенные на роговой оболочке. В ходе рубцевания роговица теряет свою прозрачность, а также способность пропускать свет. Роговица с бельмом приобретает специфический фарфорово-белый цвет. С течением времени окраска бельма меняется, так как в него прорастает сеть кровеносных сосудов и происходит его жировое перерождение, в результате чего лейкома приобретает желтоватый оттенок. Обычно офтальмологи вырезали помутневшую роговицу и на ее место подшивали роговицу от трупа. Часто трупная роговица не приживалась или мутнела. Пеллегрини использовала для лечения роговицы больных их собственные стволовые клетки, взятые из неповрежденных участков роговицы. Культуры этих клеток выращивали в лаборатории, а затем пересаживали на пострадавшую от ожога роговицу пациентов.

    Глаза до и после лечения стволовыми клетками

    Большинство из прооперированных Г. Пеллегрини больных ранее прошли стандартное офтальмологическое лечение, в том числе и хирургические операции, но все это предшествующее лечение не привело к улучшению зрения. Зрение пациентов после операции по пересадке стволовых клеток с поверхностными повреждениями роговицы восстанавливалось в среднем в течение двух месяцев. Роговица приобретала прозрачность. Вместо уродующего бельма просматривались зрачок и радужка. Глаз приобретал здоровый вид. При более тяжелых поражениях восстановление длилось на несколько месяцев больше. В одном из случаев итальянским ученым удалось вернуть зрение пациенту, потерявшему его более 60 лет назад.

    Джеймс Фандербах (James Funderburgh), профессор- офтальмолог Университета Питсбурга (США), заведующий лабораторией биологии клеток роговицы

    Джеймс Фандербах открыл в роговице глаза стромальные стволовые клетки. Эти клетки можно извлечь из глаза и размножить вне организма в специальном биореакторе. Обнаружено, что эти клетки происходят не из костного мозга, а из клеток нервного гребня и мигрируют в глаз в процессе эмбриогенеза. Эти клетки локализованы во внутренней части стромы роговицы и в области лимба глаза рядом со стволовыми клетками эпителия роговицы, формируя уникальную лимбальную нишу. В предварительных экспериментах показано, что стромальные клетки роговицы способны восстановить ее прозрачность при бельмах.

    Аллан Сломовик (Allan Slomovic), профессор департамента Офтальмологии и наук о зрении (Канада)

    Стволовые лимбальные клетки роговицы начали широко применять для лечения глаз во всем мире. В Канаде первым офтальмологом, трансплантировавшим стволовые лимбальные клетки от донора пациенту, стал профессор А. Сломовик. Молодой человек — Тейлор Биннс начал резко терять зрение из-за осложнения, которое иногда встречается после длительного ношения контактных линз. Офтальмологами при обследовании у Биннса было диагностировано, к счастью, редкое заболевание — дефицит лимбальных стволовых клеток роговицы, которое приводит к утрате зрения, из-за помутнения роговицы и формирования бельма. После удачной трансплантации стволовых клеток (на фоне иммуносупрессивной терапии) за две недели Тейлор пошел путь от почти слепоты и постоянной боли в глазах до зрения с возможностью читать мелкий текст. Теперь он способен не только самостоятельно перемещаться по городу, но и ездить на машине, видеть на достаточном расстоянии уличные знаки.

    Определение атрофии как типового патологического процесса

    Атрофия (atrophia; а- + греч. trophe — питание) — уменьшение массы и объема органа или ткани, сопровождающееся ослаблением или прекращением их функции; в основе А. лежат расстройства питания тканей, приводящие к постепенному замещению паренхиматозных элементов (выполняющих функции органа) фиброзной тканью (это рубцовая ткань, которой в норме здесь быть не должно, она мешает органу выполнять функции, замещает утраченные нормальные структуры).

    Атрофия зрительного нерва — это заболевание, характеризующееся нарушением нормальной структуры зрительного нерва, в результате происходит разрушение нервных волокон, передающих зрительную информацию, и их замещение глиозной и соединительной тканями. Зрительный нерв патологически изменяется, утрачивая свою функцию. Человек слепнет.

    АЗН развивается как следствие многих заболеваний, когда имеются воспаление, отек, сдавление, повреждение, дегенерация волокон зрительного нерва или сосудов, питающих его. Часто атрофия зрительного нерва развивается при поражении центральной нервной системы, опухолях, сифилисе, абсцессах головного мозга, энцефалитах, рассеянном склерозе, травмах черепа, интоксикациях, алкогольных отравлениях метиловым спиртом и др. Атрофии зрительного нерва могут предшествовать невриты, застойный диск, гипертоническая болезнь и атеросклеротические изменения сосудов. Нередко атрофия зрительного нерва наблюдается при отравлении хинином, авитаминозах, голодании, башнеобразном черепе, при лечении в прошлом плазмоцидом. Данное заболевание может развиваться и при таких заболеваниях, как непроходимость центральной артерии сетчатки и артерий, питающих зрительный нерв, при увеитах, пигментной дегенерации сетчатки.

    В мировой офтальмологии лечение атрофии зрительного нерва известными методами признано малоэффективным. А при длительности заболевания более года и остроте зрения с коррекцией на уровне 0,01–0,02 — бесперспективным.

    Разработан новый метод индукции регенерации сетчатки и зрительного нерва, позволяющий существенно улучшить результаты лечения ряда глазных болезней.

    Примеры возвращения зрения

    Следует отметить, что все пациенты, которым мы возвратили зрение, прошли через ведущие офтальмологические лечебные учреждения, получали самое современное лечение, но зрение продолжало ухудшаться. Как последний шанс с минимальной надеждой на положительный результат они рассматривали нестандартное инновационное лечение.

    Пациент С. К. 32 года

    Двухсторонняя атрофия зрительных нервов после черепно-мозговой травмы. До лечения зрение обоих глаз 0,02-0,03 не коррегирует. После лечения острота зрения — 0,6 на оба глаза!

    Пациент M. А. 17 лет Врожденная атрофия зрительных нервов. С рождения был слепым. Во всех офтальмологических клиниках и институтах глазных болезней считали, что нет смысла лечить. После восстановительной операции появилось зрение, видит контуры дорожек, крупные предметы.

    Глаукома, атрофия зрительного нерва

    Потеря зрения пли глаукоме — необратимый процесс. Это догма современной офтальмологии.

    Пациент В. В. 76 лет

    Диагноз: Правый глаз. Терминальная глаукома. Амавроз (зрение ноль). Левый глаз. Глаукома III В. Глаукоматозная атрофия зрительного нерва. Начальная катаракта.

    До лечения: зрение 0,02, с коррекцией –5,0 D – 0,07. Пациент со слабовидением — значительное снижение зрения и его поля. Процесс зрительного восприятия затруднен и замедлен. У пациента образуются недостаточно четкие, нестойкие, а иногда и неправильные представления воспринятых предметов. Глаукоматозная атрофия зрительного нерва.

    После лечения: зрение левого глаза — 0,9! Внутриглазное давление — норма. Поле зрения в значительной степени восстановлено. Пациент приобрел хорошее качество зрения, с нормальной рефракцией. Так видят здоровые люди. Вернулся к преподавательской деятельности. Осуществлена медицинская и социальная реабилитация в полном объеме.

    Пациент Р. В. 69 лет

    Диагноз: Правый глаз. Глаукома II B, начальная катаракта. Левый глаз. Глаукома IV B, афакия, амблиопия. Глаукоматозная атрофия зрительного нерва. Расходящееся косоглазие. Угол 15°.

    До лечения: Правый глаз. Зрение 0,5, не коррегирует. Левый глаз. Зрение 0,02, с коррекцией + 10,0D – 0,1. Внутриглазное давление 26 мм рт. ст. Пациент слабовидящий. Апатичен и замкнут.

    После лечения: Правый глаз. Зрение 0,6. Левый глаз. Зрение 0,05, с коррекцией + 9,0D – 0,6! (контактная линза). Внутриглазное давление на обоих глазах норма. Пациенту возвращено зрение и нормальное качество жизни. Пациент приступил к трудовой деятельности.

    Пациент С. П. 67 лет

    Диагноз: Начальная катаракта правого глаза. Оперированная глаукома III a, артифакия слева, частичная глаукоматозная атрофия зрительных нервов.

    До лечения: Правый глаз. Зрение 0,6, не коррегирует. Левый глаз. Зрение 0,02, не коррегирует. Внутриглазное давление 19 мм рт. ст. справа, 30 мм рт. ст. слева. Диск зрительного нерва левого глаза в нижневисочной стороне серого цвета, сосудистый пучок сдвинут. Глаукоматозная экскавация.

    После лечения: Правый глаз. Зрение 0,8, с коррекцией – 1,5D = 1,0! Левый глаз. Зрение 0,3, эксцентрично. Внутриглазное давление на обоих глазах норма. Поля зрения существенно расширены, качество зрения улучшено.

    Пациент С. Ф. 71 год

    Диагноз: Открытоугольная глаукома обоих глаз. Глаукоматозная атрофия зрительного нерва.

    До лечения: Правый глаз. Зрение 0,1 со сферой –0,5 D = 0,4.

    Левый глаз. 0,4 с цилиндром –1,0 D ax 90° = 0,6.

    Внутриглазное давление ОД = 28 мм рт. ст, ОС = 32 мм рт. ст. Поля зрения трубчатые.

    После лечения: Правый глаз. Зрение 0,5, с линзой –0,5 D = 0,9!

    Левый глаз. Зрение 0,8, с цил. –1,0 D ax 90 = 1,0!

    Внутриглазное давление на обоих глазах норма. ВГД ОД = 21 мм рт. ст.; ОС = 19 мм рт. ст. Поля зрения значительно расширились, пациент свободно ориентируется и самостоятельно гуляет по лесу.

    Пигментная абиотрофия сетчатки (пигментный ретинит, первичная тапеторетинальная дистрофия)

    Изменения на глазном дне включают классическую триаду: пигментные изменения сетчатки, воскообразный диск зрительного нерва и выраженное сужение ретинальных сосудов. В современной офтальмологии считается неизлечимым наследственным заболеванием глаз, вернуть зрение невозможно.

    Пациентка К. И. 66 лет

    Диагноз: Пигментная абиотрофия обоих глаз.

    До лечения: Зрение обоих глаз — неправильная проекция света. Пациентка слепая.

    После лечения через 6 мес.

    Правый глаз. Зрение 0,02. Левый глаз. Движение руки у лица. Через 9 мес. Правый глаз. Зрение 0,1! Левый глаз 0,04.

    У пациентки появилось зрение, различает цвета, ходит без посторонней помощи.

    Пациентка М. С. 20 лет

    Диагноз: Тапеторетинальная абиотрофия сетчатки обоих глаз. Токсическая атрофия зрительных нервов (отравление в пятилетнем возрасте). Глубокая амблиопия. Слепая последние 15 лет.

    До лечения: зрение правого и левого глаза — неуверенная светопроекция. Девушка слепая, у нее сохраняется светоощущение, позволяющее различать свет от тьмы. Передний отрезок глаза неизменен. Диски зрительного нерва изменены — белого цвета с четкими контурами, глазное дно — множественные отложения костных телец и глыбок пигмента, преимущественно по периферии сетчатки.

    После лечения: впервые за 15 лет у пациентки появилось зрение. Ее зрение характеризуется как остаточное. Но оно позволяет девушке ориентироваться вокруг, сосчитать пальцы вблизи лица, различать контуры, формы и цвета предметов на близком расстоянии. Днем она видит здания, контуры дорожек, деревья, кустарники, движущихся людей и т. д.

    Пациент Г. А. 18 лет

    Диагноз: Тапеторетинальная (беспигментная форма) абиотрофия сетчатки обоих глаз.

    До лечения: зрение правого глаза — 0,02, не корректируется. Зрение левого глаза 0,05, не корректируется. Поля зрения существенно сужены.

    Пациент обладает остаточным зрением, с трудом рассматривает очертания крупных предметов, плохо ориентируется в незнакомом месте. Не видит лица окружающих. Испытывает затруднение при ходьбе, передвигается в сопровождении родственников.

    После лечения: после первого этапа (через 1 месяц): зрение правого глаза — 0,07;

    зрение левого глаза — 0,08.

    После проведения второго этапа лечения, через 2 месяца, пациент увидел таблицу Головина — Сивцева: острота зрения правого глаза — 0,1; острота зрения левого глаза — 0,2!

    Несмотря на то что зрение не корректируется, молодой человек приобрел способность видеть и хорошо различать лица людей, самостоятельно ориентироваться как в помещении, так и на улице, уверенно ходить самостоятельно. Он перешел в категорию слабовидящих и уже может работать с помощью зрения при соблюдении определенных гигиенических требований. Поля зрения обоих глаз расширились. Качество жизни существенно повысилось.

    Пациентка О. В. 29 лет

    Диагноз: Пигментный ретинит, ангиопатия сетчатки, врожденная катаракта, деструкция стекловидного тела.

    До лечения: зрение правого глаза — движение руки у лица.

    Зрение левого глаза — правильная проекция света.

    После лечения: зрение правого глаза — 0,3; зрение левого глаза — движения руки у лица. Пациентке после нескольких лет слепоты возвращено зрение на один глаз.

    Дистрофия сетчатки (макулодистрофия, дегенерация сетчатки глаза, диабетическая макулопатия)

    В последние годы дистрофические поражения сетчатой оболочки становятся одной из ведущих причин слабовидения и слепоты, отличаясь медленными, но неуклонно и постепенно нарастающими неблагоприятными изменениями строения сетчатки глаза и прогрессивным снижением зрительных функций.

    Пациент М. В. 79 лет

    Диагноз: Возрастная макулодистрофия сетчатки обоих глаз (сухая форма), артифакия правого глаза, незрелая катаракта левого глаза.

    До лечения: острота зрения правого глаза — 0,05; острота зрения левого глаза — 0,07. Коррекция на обоих глазах невозможна. Пациент со слабовидением — значительным снижением центрального зрения. Процесс зрительного восприятия затруднен и замедлен. Пациент отмечает выраженное затуманивание зрения, значительные затруднения при чтении и распознавании лиц.

    После лечения: зрение левого и правого глаза — 0,2 (не корректируется). При обследовании глазного дна обнаружено существенное улучшение картины. Сел за руль машины и ездит самостоятельно.

    Пациентка Е. Ф. 21 год

    Миопия, Дегенерация сетчатки, Ротационный нистагм, Помутнение стекловидного тела, Рефракционная амблиопияДиагноз: Миопия высокой степени. Дегенерация сетчатки (последствия перенесенной ретинопатии недоношенных). Ротационный нистагм. Помутнение стекловидного тела. Рефракционная амблиопия высокой степени.

    До лечения: Правый глаз. Зрение 0,01, с коррекцией –10,0 D – 0,2. Левый глаз. Зрение — счет пальцев у лица, с коррекцией –10,0D – 0,05.

    После лечения: Правый глаз. Зрение 0,07, с линзой –9,0 D = 0,7! Левый глаз. Зрение 0,05, с –9,0 D = 0,2! Качество зрения существенно повысилось.

    Источник: https://limbt.com/page/23

    Глаукома — симптомы, причины, стадии, диагностика, осложнения, лечение, операция, глазные капли и профилактика

    Что такое глаукома

    Глаукома – тяжелое хроническое заболевание глаз, характеризующееся периодическим или постоянным повышением внутриглазного давления (ВГД). И если вовремя не снизить внутриглазное давление до нормы, происходит атрофия зрительного нерва, что приводит к необратимой слепоте. Глаукома — причина неизлечимой слепоты: по статистике 14-15 % слепых, потеряли зрение по этой причине. Глаукома возникает в любом возрасте, начиная с рождения (врожденная глаукома), не застрахованы и молодые люди (юношеская глаукома), но распространенность этого заболевания увеличивается в пожилом и старческом возрасте.

    Содержание:

    Внутри глаза присутствуют жидкость и стекловидное тело, которые создают давление на капсулу глаза (а если быть точными – на склеру и роговицу), чтобы поддерживать тонус глаза изнутри. Это требуется, в первую очередь, для питания глаза, а также для сохранения нормальной сферической формы. Внутриглазное давление определяется балансом между образованием и оттоком внутриглазной жидкости.

    Как правило, ВГД у здорового человека колеблется в диапазоне 16-22 миллиметров ртутного столба. Если глазное давление в пределах нормы, то человек не чувствует неприятных ощущений в глазах, таких, как усталость, тяжесть, ощущение «распирания» или «песка в глазах». Если же возникли эти симптомы, требуется обратиться к врачу-офтальмологу для проверки глазного давления.

    За пределами нормы глазное давление вызывает ухудшение зрения, и если вовремя не начать лечение, то изменения будут необратимыми. При возникновении глаукомы внутри больного глаза нарушается циркуляция внутриглазной влаги из-за чего начинает расти внутриглазное давление. В результате глазное яблоко давит на зрительный нерв и у человека начинает ухудшаться зрение.

    Источник: https://diagnos-online.ru/zabol/zabol-143.html

    Открытоугольная глаукома

    Наибольший риск к развитию открытоугольной глаукомы есть у людей пожилого возраста. Не менее важным факторам риска является наследственность. Каким бы странным это не казалось, но и принадлежность к определенной расе играет не последнюю роль в таком заболевании. Так, представители негроидной расы склонны к проявлению открытоугольной глаукомы в два-три раза больше чем представители других рас. К причинам глаукомы этого вида относят также:

      Сахарный диабет; Нарушение глюкокортикоидного обмена; Артериальную гипотензию; Миопическую рефракцию; Раннюю дальнозоркость; Синдром пигментной дисперсии.

    Открытоугольная глаукома: что это

    Открытоугольная глаукома связана с нарушениями функций дренажной системы глаза. Важность дренажа в том, что по нему жидкость оттекает. Нарушение естественного оттока жидкости из дренажа приводит к дистрофическим и дегенеративным изменениям. На начальной стадии открытоугольной глаукомы такие изменения еще не столь значительны. Происходит утолщение трабекулярной пластины, сужаются интрабекулярные щели, в особенности шлеммов канал. Далее происходит полное перерождение трабекулы и щели исчезают, шлеммов канал зарастает.

    На более поздних стадиях глаукомы происходит смещение стенки (наружной) шлеммового канала, при этом просвет его сужается – происходит блокада синуса. Все изменения, которые происходят в дренажной системе глаза при открытоугольной глаукоме, в какой-то степени спровоцированы нервными, эндокринными и сосудистыми нарушениями. Поэтому первичная форма открытоугольной глаукомы сочетается с такими болезнями, как гипертония, атеросклероз. сахарный диабет. К их числу относится также поражение подбугорковой области. Поскольку открытоугольная глаукома в некоторой степени зависит от генетических факторов, она часто становится семейной болезнью.

    Симптомы открытоугольной глаукомы

    Открытая глаукома на начальной стадии почти никак себя не проявляет, поэтому больной не ощущает никаких заметных изменений. Так, больной спокойно живет дальше, в то время когда болезнь прогрессирует полным ходом. Таким образом, он обращается к врачу уже тогда, когда происходят грубые нарушения зрительной функции, но тогда открытоугольныя глаукома достигает уже тяжелой стадии. Стабилизировать зрение на такой стадии уже очень и очень трудно, а иногда вообще невозможно.

    При открытоугольной форме глаукомы ее можно спутать с катарактой, оставить больного без лечения и допустить развитие неизлечимой слепоты.

    При открытой глаукоме у человека повышается давление внутри глаза, поле зрения при этом интенсивно сужается со стороны носа.

    Кроме того, человеку, страдающему глаукомой характерно:

      Сероватость диска зрительного нерва; Глаукоматозная экскавация — перегибание сосудов по краям нерва;

      Кровоизлияния в области диска зрительного нерва; Перикапиллярная атрофия; Изменение сетчатки, которое носит глиозоподобный характер; Изменение сосудов конъюнктивы.

      Лечение открытоугольной глаукомы

      Если у человека выявили хотя бы самое малое подозрение на откртытоугольную глаукому, то его тотчас же, не теряя времени, нужно полностью обследовать. Процедура осмотра такого пациента проходит в специальных кабинетах, иногда больного для обследования оставляют в стационаре.

      Какой бы не была антиглаукомная операция – ее цель — снижение давления внутри глаза, но не улучшение зрения и не излечение болезни, что значит, что операция носит симптоматический характер.

      Профилактика

      Не имеет значения кокая эта глаукома, с нормальным она давлением или нет — прогноз ее будет одинаковым. Если не будут предприняты меры и применена соответствующая методика лечения или терапия, то исход будет окончательным – слепота. Но есть и некие особенности. Так, открытоугольная глаукома при нормальном внутриглазном давлении, несмотря на выраженные нарушения в функционировании глаза, редко заканчивается полной слепотой. Это обусловлено тем, что с течением лет (возрастной фактор) влияние низкого кровяного давления и численных нарушений сосудистой регуляции ослабевает.

      Особенностью первичной открытоугольной глаукомы является внутриглазное давление, которое превышает отметку двадцати одного миллиметра ртутного столбца. Хоть при таких показателях болезнь не имеет признаков глаукомы, она все же ею является. Чем выше давление, тем выше риск развития глаукомы.

      Так, глаукома – болезнь, характеризующаяся нарушением зрительных функций, спровоцированная повышенным внутриглазным давлением и приводящая к слепоте. Чтобы как-то уберечь себя от этой страшной болезни, нужно следовать нескольким простым правилам, соблюдение которых послужит профилактикой открытоугольной глаукомы. Так, чтобы избежать глаукомной слепоты, нужно как можно раньше выявить заболевание. Чтобы это сделать, всем людям, начиная с сорокалетнего возраста и старше, необходимо регулярно при помощи специальных инструментов измерять давление внутри глаза, что значит — минимум два раза в год навещать лечащего офтальмолога. В случаях, когда у больного подтвердили диагноз глаукомы, нужно обследовать всех его родственников, начиная с тридцатипятилетнего возраста.

      Источник: https://nmedic.info/story/otkrytougolnaya-glaukoma

      Виды

      Открытоугольная глаукома. Это наиболее распространённая форма глаукомы. Внутриглазная жидкость оттекает через выполняющий в глазу фильтрующую функцию угол передней камеры очень медленно, что ведёт к нарастанию глазного давления. Этот угол между роговицей и радужкой средней ширины или открыт.

      Закрытоугольная глаукома. Отток внутриглазной жидкости из глаза блокирован из-за того, что структуры глаза закрывают узкий угол передней камеры. Закрытие угла может быть первичным (обусловлено особенностями строения УПК) и вторичным (вызвано каким-либо заболеванием). Это может задерживать водянистую влагу внутри и приводить к повышению внутриглазного давления. Однако наличие закрытого угла передней камеры не означает наличие глаукомы. Этот диагноз устанавливается только при наличии характерных изменений на глазном дне — глаукомной оптиконейропатии. В случае острого приступа глаукомы необходима неотложная медицинская помощь. Приступ должен быть купирован как можно быстрее, чтобы предотвратить ухудшение зрения и слепоту.

      Нормотензивная глаукома. Зрительный нерв повреждается даже тогда, когда внутриглазное давление не повышается. Эта форма глаукомы наименее изучена.

      Врождённая или детская глаукома. Эта форма глаукомы выявляется сразу после рождения или в течение первых 5 лет жизни. Она обычно связана с патологией в глазу, которая замедляет нормальный отток внутриглазной жидкости.

      Пигментная глаукома. Редкая форма глаукомы, связанная с отложением пигмента радужки, который засоряет фильтрующий угол передней камеры и тем самым препятствует оттоку внутриглазной жидкости. Развивающийся в результате воспалительный процесс в блокированном углу вызывает повреждение дренажной системы.

      Вторичная глаукома. Этот тип глаукомы развивается как осложнение другой патологии, например опухоли, воспалительного процесса, диабета, травмы глаза, а также длительной кортикостероидной терапии.

      Псевдоэксфолиативная глаукома. При псевдоэксфолиативной глаукоме хлопьевидные наслоения (псевдоэксфолиации) откладываются на задней поверхности роговицы, ресничном теле, радужке и в радужно-роговичном углу передней камеры.

      Неоваскулярная глаукома. Эта патология связанна с рубеозом радужки (патологический рост сосудов на радужке). Новообразованные сосуды блокируют отток водянистой влаги из глаза, вызывая подъем внутриглазного давления.

      Иридокорнеальный эндотелиальный синдром. Эта редкая форма глаукомы обычно развивается только в одном глазу. Клетки из задней поверхности роговицы распространяются в дренажную зону и по всей поверхности радужной оболочки, вызывая повышение внутриглазного давления и повреждение зрительного нерва.

      Лечение острого приступа глаукомы здесь

      Стадии

      Условно течение глаукомы разделяют на 4 стадии. При их определении оценивают состояние поля зрения и диска зрительного нерва:

      I стадия (начальная).Границы поля зрения нормальные, но есть небольшие изменения в парацентральных отделах поля зрения. Углубление (экскавация) диска зрительного нерва расширена, но не доходит до края диска.

      В целом, патологические изменения практически отсутствуют. Это наиболее благоприятный вариант диагностики данного заболевания, обеспечивающий длительное сохранение зрительных функций при соблюдении рекомендаций лечащего врача .

      II стадия (развитая). Выраженные изменения поля зрения в парацентральном отделе в сочетании с его сужением более чем на 100 в верхне- и/или в нижненосовом сегментах, экскавация диска зрительного нерва расширена, но не доходит до края диска.

      Появление клинических признаков упрощает диагностику. На этой стадии глаукома чаще всего выявляется при случайных визитах к офтальмологу.

      III стадия (далекозашедшая). Граница поля зрения концентрически сужена и в одном или более сегментах находится менее чем в 150 от точки фиксации, краевая субтотальная экскавация диска зрительного нерва доходит до края диска.

      Для развития таких изменений, как правило, требуется несколько лет. Пациент отмечает ухудшение зрения и/или сужение поля зрения, выпадение определенных зрительных зон. Снижение внутриглазного давление Лечение должно быть весьма существенным, а периоды наблюдения сокращаются до нескольких месяцев.

      IV стадия (терминальная). Полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной световой проекцией. Иногда сохраняется небольшой островок поля зрения в височном секторе. Потеря зрения при глаукоме необратима. При выявлении данной стадии необходимо значительное внимание офтальмолога к состоянию второго глаза.

      Признаки

      Одним из важных признаков глаукомы являются изменения поля зрения.

      Сужение поля зрения начинается с носовой стороны.

      1-я начальная стадия — расширение физиологической экскавации диска зрительного нерва и нерезко выраженные изменения в парацентральной области поля зрения (появление небольших скотом и увеличение размеров слепого пятна). Внутриглазное давление периодически повышается;

      2-я стадия — развитая — характеризуется стойким сужением поля зрения более 10° с носовой стороны или слиянием парацентральных скотом в дугообразную скотому (скотома Бьеррума). Имеется глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва;

      3-я стадия — далеко зашедшая — резкое сужение поля зрения (меньше 15° от точки фиксации) или сохранение лишь отдельных участков поля зрения;

      4-я стадия — терминальная — утрачено предметное зрение (наличие только светоощущения) или полная потеря зрительной функции.

      Динамика зрительных функций определяется по длительному (6 мес и более) систематическому наблюдению за полем зрения:

    1. поле зрения не меняется — динамика стабилизированная;
    2. сужение поля зрения (по отдельным радиусам) на 5-10° и более — динамика нестабилизированная, развитая стадия;
    3. сужение поля зрения на 2-3° — динамика нестабилизированная, далеко зашедшая стадия.
    4. Кардинальным признаком глаукомы является экскавация диска зрительного нерва — развивается в поздних ее стадиях вследствие расширения и выпячивания кзади под влиянием повышенного внутриглазного давления решетчатой пластинки и атрофии нервных волокон и глиозной ткани.

      При офтальмоскопии видно, что ретинальные сосуды, переходя через край диска зрительного нерва, резко перегибаются. Иногда они исчезают за краем экскавированного диска. В некоторых случаях приходится дифференцировать глаукоматозную экскавацию диска зрительного нерва с выраженной физиологической экскавацией.

      Следующим признаком является ретинальный отек, который определяется по увеличению размеров слепого пятна.

      При компенсированной глаукоме (а) внутриглазное давление полностью нормализовано и зрительные функции стабилизированы (при соответствующем режиме и лечении).

      Субкомпенсированная глаукома (в) отличается умеренным повышением тонуса глаза и нарушением его регуляции, возможно патологическое изменение эластокривой (ЭК), есть и другие признаки субкомпенсации.

      При некомпенсированной глаукоме (с) наблюдаются значительные нарушения регуляции внутриглазного давления, но они не достигают крайней степени.

      Декомпенсированная глаукома (д) — острый приступ глаукомы, или высшая степень отсутствия регуляции внутриглазного давления и прочих жизненно важных функций глаза.

      Социальное значение глаукомы состоит в том, что она является одной из ведущих причин слепоты во всех развитых странах. Это связано с тем, что в подавляющем большинстве случаев (80 %) больные страдают открыто-угольной формой глаукомы. При этом заболевание развивается незаметно и обнаруживает себя только тогда, когда появляются грубые нарушения зрительных функций (развитая или далеко зашедшая стадии), в этих стадиях добиться стабилизации процесса очень трудно, если вообще возможно.

      Причины

      Глаукома глаза относится к мультифакторным заболеваниям с пороговым эффектом. Это означает, что для развития заболевания необходим целый ряд причин, которые в совокупности приводят к его возникновению. Особенно важны наследственность, индивидуальные особенности или аномалии строения глаза, патология сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем. В настоящее время ученые предполагают, что развитие и прогрессирование заболевания глаукомой – это последовательная цепь факторов риска, которые суммируются в своем действии, в результате чего запускается механизм, приводящий к возникновению заболевания. Однако механизмы нарушения зрительных функций в патогенезе глаукомы до настоящего времени остаются недостаточно изученными.

      Основные этапы развития патологического процесса при глаукоме можно представить следующим образом:

    5. нарушение и ухудшение оттока водянистой влаги из полости глазного яблока, что может быть обусловлено массой всевозможных причин;
    6. повышение внутриглазного давления (ВГД) выше уровня, толерантного (переносимого, терпимого) для данного глаза;
    7. ухудшение кровообращения в тканях глаза;
    8. гипоксия (нехватка кислорода) и ишемия (нарушение кровоснабжения) тканей в области выхода зрительного нерва;
    9. компрессия (сдавление) нервных волокон в зоне их выхода из глазного яблока, что приводит к нарушению их функции и гибели;
    10. дистрофия (нарушение питания), деструкция (разрушение) и атрофия зрительных волокон, распад их материнских ганглиозных клеток сетчатки;
    11. развитие так называемой глаукомной оптической нейропатии и последующей атрофии (гибели) зрительного нерва.

    В зависимости от развитости глаукоматозного процесса часть нервных волокон зрительного нерва атрофируется, а часть находится в состоянии парабиоза (своего рода «сна»), что позволяет считать возможным восстановление их функции под влиянием лечения (медикаментозного или хирургического).

    Из вышесказанного вытекает один важный постулат. Лечение глаукомы направлено, прежде всего, на нормализацию уровня внутриглазного давления (ВГД) и доведения его до индивидуального толерантного уровня – т.е. значений, переносимых зрительным нервом конкретного пациента (обычно 16-18 мм рт. ст. при измерении стандартным тонометром Маклакова). Это так называемое давление цели – тот уровень ВГД, к которому стремится офтальмолог, назначающий капли и хирург, проводящий антиглаукоматозную операцию. Эффект лечения в первую очередь зависит от сохранности нервной ткани и поэтому, как правило, объективно можно сказать что зрительные функции, которые «забираются» глаукомой, обратно не возвращаются.

    Симптомы

    Клиническое течение открытой глаукомы, как правило, бессимптомное. Сужение поля зрения развивается постепенно, иногда прогрессирует в течение нескольких лет, поэтому нередко пациенты случайно обнаруживают, что видят только одним глазом. Иногда предъявляются жалобы на затуманивание взгляда, наличие радужных кругов перед глазами, головную боль и ломоту в надбровной области, снижение зрения в темноте. При открытой глаукоме обычно поражаются оба глаза.

    В течении закрытоугольной формы заболевания выделяют фазу преглаукомы, острого приступа глаукомы и хронической глаукомы.

    Преглаукома характеризуется отсутствием симптоматики и определяется при офтальмологическом обследовании, когда выявляется узкий или закрытый угол передней камеры глаза. При преглаукоме больные могут видеть радужные круги на свету, ощущать зрительный дискомфорт, кратковременную потерю зрения.

    Острый приступ закрытоугольной глаукомы обусловлен полным закрытием угла передней камеры глаза. ВГД может достигать при этом 80 мм. рт. ст. и выше. Приступ может провоцироваться нервным напряжением, переутомлением, медикаментозным расширением зрачка, длительным пребыванием в темноте, долгой работой со склоненной головой. При приступе глаукомы появляется резкая боль в глазу, внезапное падение зрения вплоть до светоощущения, гиперемия глаз, потускнение роговицы, расширение зрачка, который приобретает зеленоватый оттенок. Именно поэтому типичному признаку заболевание получило свое название: «glaucoma» переводится с греческого как «зеленая вода». Приступ глаукомы может протекать с тошнотой и рвотой, головокружением, болями в сердце, под лопаткой, в животе. На ощупь глаз приобретает каменистую плотность.

    Острый приступ закрытоугольной глаукомы является неотложным состоянием и требует скорейшего, в течение нескольких ближайших часов, снижения ВГД медикаментозным или хирургическим путем. В противном случае больному может грозить полная необратимая потеря зрения.

    Со временем заболевание глаукома принимает хроническое течение и характеризуется прогрессирующим увеличение ВГД, рецидивирующими подострыми приступами, нарастанием блокады угла передней камеры глаза. Исходом хронической глаукомы служит глаукомная атрофия зрительного нерва и потеря зрительной функции.

    Видео

    Диагностика

    Повышенное внутриглазное давление сам человек не ощущает, его можно определить только при помощи специального исследования – тонометрии. Тонометрия бывает контактная, когда к глазу прикладывают специальный грузик, и бесконтактная, при помощи специальных аппаратов — пневмотонометров.

    Повреждение зрительного нерва при глаукоме проявляется сужением границ поля зрения, поэтому исследование полей зрения или периметрия является обязательным методом обследования на глаукому. Сами пациенты редко когда замечают изменение своего периферического поля зрения, особенно начального характера, вот почему врачи-офтальмологи часто обнаруживают уже развитые и далекозашедшие стадии глаукомы.

    В ходе биомикроскопии переднего отрезка глаза офтальмолог может заметить изменения, характерные для различных видов глаукомы и заподозрить её.

    Чтобы увидеть угол передней камеры и оценить его форму и состояние, необходимо провести исследование – гониоскопию.

    Осмотр глазного дна или офтальмоскопия позволяет оценить состояние зрительного нерва, сетчатки, сосудов. Офтальмоскопия может проводится контактным путём, когда к глазу приставляется специальная линза, но чаще она проводится бесконтактным путём при помощи увеличивающих изображение линз и/или специального аппарата – офтальмоскопа.

    В настоящее время в арсенале врачей-офтальмологов для диагностики глаукомы имеются высокотехнологичные методы обследования, такие как Гейдельбергская ретинальная томография и оптическая когерентная томография. Данные методы позволяют с высокой точностью определять толщину слоя нервных волокон в области диска зрительного нерва, его экскавацию и другие параметры, оценка которых крайне важна как в первичной диагностике глаукомы, так и в контроле над её течением.

    Ультразвуковая биомикроскопия позволяет детально визуализировать структуру глаза, в том числе путей оттока внутриглазной жидкости, даёт представление и размерах и соотношении внутриглазных структур, не доступных визуализации методами офтальмоскопии.

    Более подробно о методах диагностики глаукомы вы можете прочитать в разделе Обследование на глаукому.

    Профилактика

    Лучшим средством профилактики является обнаружение заболевания на ранней стадии развития. Профилактика глаукомы является важной составляющей сохранения здоровья и предупреждения инвалидности. Все меры профилактики можно разделить на несколько шагов:

    1. Санитарно-просветительская работа среди населения о причинах возникновения глаукомы и первых признаках заболевания. Понятно, что дожидаться в этом случае медицинского работника и его лекции не следует, лучше всего открыть интернет и прочитать все о глаукоме, благо сейчас информации в интернете достаточно.
    2. Профилактический осмотр 1 раз в год у офтальмолога в возрасте после 40 лет, а людям с отягощенной наследственностью и имеющимися факторами риска — в возрасте 30 лет. Ранняя диагностика глаукомы и лечение в начальных стадиях могут сохранить зрение надолго.
    3. При обнаружении у себя признаков глаукомы и определении стадии заболевания необходимо строго выполнять все предписания врача и вести здоровый образ жизни. Необходимо больше двигаться, отказаться от алкоголя и курения, проводить консервативное лечение (капли для профилактики глаукомы).
    4. Исключить все факторы, которые могут привести к ухудшению состояния и прогрессированию заболевания. Помимо движения и отказа от вредных привычек нельзя читать при плохом освещении, применять медикаменты для расширения зрачка, нерационально питаться, а также не находиться долго в положении с наклоном вперед головы. Следует также ограничить количество стрессов и нормализовать время полноценного отдыха.
    5. Все эти меры профилактики помогут избежать грозного осложнения, которое часто встречается при глаукоме — слепоты. Нужно помнить о том, что первичная глаукома образуется чаще всего в возрасте 40 лет и больше, а это значит, что люди старше 40 лет входят в группу риска в первую очередь.

      Для консервативного лечения и профилактики прогрессирования заболеваний применяются различные капли для профилактики глаукомы, целью которых является снижение количества продуцируемой жидкости и уменьшение давления в глазах. Капли имеют различный механизм действия и прописываются обычно врачом-офтальмологом в каждом случае индивидуально. Капать в глаза капли при глаукоме только потому, что их капает соседка и они ей помогают, не следует.

      На ранних стадиях развития болезни широко применяются и народные средства профилактики глаукомы, которые надо применять постоянно, так как они не оказывают мгновенного действия, но зато дают длительный результат. Хороший результат оказывают физиотерапевтические методы лечения, которые можно получать минимум 2 раза в год.

      Осложнением является не только слепота, но и развитие такого состояния, как злокачественная глаукома, для которого характерно прогрессирование заболевания даже при всех методах лечения и стойкое повышение внутриглазного давления. К счастью, такая форма глаукомы встречается очень редко и бывает в основном при хирургических операциях на глазу (при закрытоугольной глаукоме).

      Очки

      Пациенты с глаукомой носят очки со стеклами зеленого цвета. При ярком солнце такие очки просто необходимы. Их выпускает медицинская промышленность специально для людей, страдающих этим недугом.

      Они имеют особые светофильтры, которые гарантируют зрительный комфорт. Они обеспечивают надежную защиту от ультрафиолетовых лучей. Обычные темные очки носить не рекомендуется. Они значительно затемняют поле зрения. Это ухудшает ориентацию человека. Темные стекла способствуют возрастанию ВГД.

      Для лечения и профилактики следует использовать очки-тренажеры. Это перфорационные очки, которые позволяют устранить напряжения мышц глаза. Их используют при глаукоме, дальнозоркости, близорукости, косоглазии и прочих глазных заболеваниях.

      Свет проходит через миниатюрные отверстия в очках. Это стимулирует функцию сетчатки. Человек получает четкое изображение предмета. Тренировочные приспособления выпускают многие изготовители. Среди них можно подобрать себе недорогую и надежную модель.

      Очки-тренажеры призваны свести к минимуму последствия глаукомы и улучшить зрение. Многие очки воздействуют цветом. Они помогают восстановить нормальное питание глазного яблока. Это дает возможность влиять на давление внутри глаза без капель. Тренажеры для глаз — это прекрасная возможность проводить лечебные сеансы дома. Они позволяют экономить время. Продолжительность одного сеанса составляет не более 10 минут. При этом занятия приносят хорошие результаты.

      Фото

      Ниже представлена глаукома фото глаза

      Источник: https://proglaziki.ru/bolezni/glaukoma/glaukoma-glaza.html