В-блокаторы при глаукоме

Библейский Израиль

Бета-блокаторы — лекарства для лечения гипертонии

Блокаторы бета — адренергических рецепторов, широко известные как бета — блокаторы. являются важной группой лекарств от гипертонии, которые воздействуют на симпатическую нервную систему. Эти препараты используются в медицине давно, еще с 1960-х годов. Открытие бета-блокаторов значительно повысило эффективность лечения сердечно-сосудистых заболеваний, а также гипертонии. Поэтому ученые, которые первыми синтезировали и испытали эти лекарства в клинической практике, были награждены Нобелевской премией по медицине в 1988 году.

В практике лечения гипертонии бета-блокаторы до сих пор являются лекарствами первостепенной важности, вместе с диуретиками, т. е. мочегонными препаратами. Хотя с 1990-х годов появились еще и новые группы лекарств (антагонисты кальция, ингибиторы АПФ), которые назначают, когда бета-блокаторы не помогают или противопоказаны пациенту.

Применение бета-блокаторов для лечения гипертонии

Еще в 80-х годах ХХ столетия исследования показали, что бета-блокаторы у пациентов среднего возраста значительно снижают риск развития инфаркта миокарда или инсульта. Для пожилых больных без явных симптомов ишемической болезни сердца — предпочтительны диуретики. Однако если у пожилого человека есть специальные показания (сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда), то ему можно назначить лекарство от гипертонии из класса бета-блокаторов, и это, вполне вероятно, продлит ему жизнь. Подробнее читайте заметку ”Какие лекарства от гипертонии назначают пожилым пациентам “.

Бета-блокаторы снижают артериальное давление, в целом, не хуже, чем лекарства из других классов. Особенно рекомендуется назначать их для лечения гипертонии в следующих ситуациях:

  • Сопутствующая ишемическая болезнь сердца
  • Тахикардия
  • Сердечная недостаточность
  • Гипертиреоз — гиперфункция щитовидной железы
  • Мигрень
  • Глаукома
  • Артериальная гипертония до или после хирургической операции
  • Принцип действия бета-блокаторов

    Гормон адреналин увеличивает частоту и силу сердечных сокращений. Действие бета-блокаторов заключается в том, что они блокируют так называемые бета-адренорецепторы, “заслоняя” сердце от воздействия адреналина и других “разгоняющих” гормонов. В результате работа сердца облегчается: оно сокращается реже и с меньшей силой, кровяное давление понижается.

    Бета-блокаторы служат защитой при атеросклеротической болезни сердца, снимая боль и предотвращая дальнейшее развитие заболевания. Кардиопротекторный эффект связан со способностью этих лекарств уменьшать регрессию левого желудочка сердца, оказывать антиишемическое и антиаритмическое действие. Но бета-блокаторы — не лучший выбор препаратов для лечения артериальной гипертензии, если у больного нет жалоб на боли в груди и сердечные приступы.

    Противопоказания для применения бета-блокаторов

    Противопоказаниями для назначения бета-блокаторов являются повышенная вероятность инсульта у пациента, а также наличие диабета или нарушенная толерантность к глюкозе, т. е. состояние, которое называют преддиабетическим.

    За последние годы медики пришли к выводу, что бета-блокаторы улучшают прогноз при гипертонии за счет предупреждения сердечно-сосудистых осложнений, но они не так эффективно предотвращают возникновение инсульта, как другие классы лекарств от гипертонии. К сожалению, эти препараты негативно влияют на уровень холестерина в крови и способствуют прогрессированию диабета. Поэтому, если у пациента есть повышенный риск развития диабета, то бета-блокаторы не являются для него препаратами выбора.

    Препараты бета-блокаторы, которые рекомендованы для лечения гипертонии (2005 год)

    Название препарата бета-блокатора

    Источник: https://myisrael.at.ua/index/0-321

    Классификация и применение бета блокаторов

    Оглавление: [ скрыть ]

    • ?-блокаторы: механизм действия
    • Бета-адреноблокаторы: классификация
    • Бета-адреноблокаторы: применение
    • Побочные эффекты и противопоказания
    • Бета-блокаторы (ББ) — это большая группа фармацевтических препаратов от гипертонии, оказывающих действие на симпатическую нервную систему. Фармакологические средства этой группы применяются в практической медицине еще с середины прошлого века. Открытие ББ стало настоящим переворотом, большим шагом вперед в терапии заболеваний сердечно-сосудистой системы, поэтому Д. Блек — автор разработки этих фармакологических средств — был удостоен Нобелевской премии в области медицины за 1988 г.

      Несмотря на появление в 90-х гг. новых групп препаратов (ингибиторы АПФ. антагонисты кальция), на сегодня именно блокаторы бета-адренорецепторов все еще являются препаратами первостепенной важности в лечении гипертензии наряду с мочегонными средствами (диуретиками).

      Еще в далеких 30-х гг. учеными были выявлены особые вещества — бета-адреностимуляторы, воздействуя которыми можно активизировать частоту сокращений миокарда. Немного позднее, в 1948 году, концепцию о существовании в организме некоторых животных альфа- и бета-адренорецепторов выдвинул Р. П. Альквист, а в середине 1950-х гг. ученый Дж. Блек, будущий создатель ББ, разработал теорию о способе уменьшения частоты приступов стенокардии. Согласно его гипотезе, ?-рецепторы сердечной мышцы необходимо защищать от влияния адреналина с помощью специальных медикаментозных препаратов. Адреналин, выделяющийся в кровь, стимулирует мышечные клетки главного «мотора» человека, провоцирует большую интенсивность сокращений, что и становится причиной возникновения сердечных приступов.

      В 1962 г. Блек синтезировал протеналол — первый в истории ББ. Но после пробных испытаний у подопытных животных были обнаружены раковые клетки. Первым препаратом группы ББ для людей стал пропранолол, появившийся двумя годами позднее (1964 г.) За разработку этого инновационного средства и за свою гениальную концепцию ББ Дж. Блек и стал нобелевским лауреатом в области медицины в 1988 г.

      Самый современный из всех существующих на рынке препаратов этой группы — небиволол — применяется в лечении гипертензивных состояний с 2001 года. Как и другие блокираторы 3-го поколения, он обладает дополнительным качеством — способностью расслаблять кровеносные сосуды.

      В общей сложности за прошедшие со дня открытия ББ годы было синтезировано более 100 разновидностей этих препаратов, но лишь около 30 из них нашли свое применение в медицинской практике.

      ?-блокаторы: механизм действия

      Адреналин и прочие катехоламины оказывают стимулирующее воздействие на ?-1 и ?-2-адренорецепторы человеческого организма. Механизм действия ББ заключается в блокировке 1-?-адренорецепторов через установку защиты мышцам сердца от воздействия активизирующих гормонов. В итоге ритм и скорость сердечных сокращений нормализуются, уменьшается количество приступов стенокардии, нарушений сердечного ритма и вероятности скоропостижной смерти.ББ понижают артериальное давление, используя сразу несколько механизмов воздействия:

    • понижение сердечного выброса;
    • снижение интенсивности и количества сокращений;
    • уменьшение секреции и понижение присутствия ренина в плазме крови;
    • угнетающее влияние на ЦНС;
    • понижение симпатического тонуса;
    • блокада альфа-1-рецепторов и, как следствие, снижение периферического тонуса сосудов.
    • При атеросклерозе сердца ББ снимают боль и препятствуют развитию заболевания, снижая регрессию левого желудочка и восстанавливая сердечный ритм. Но ББ не являются правильным выбором в случае, если пациент не жалуется на сердечные приступы и боли за грудиной.

      Одновременно с бета-1-адренорецепторами происходит блокировка и бета-2-адренорецепторов, что и становится причиной многих негативных побочных эффектов от применения ББ. В связи с этим определяется т.н. селективность каждого выпускаемого препарата группы ББ, т.е. его способность блокировать бета-1-адренорецепторы, не оказывая воздействия на бета-2-адренорецепторы. Чем выше селективность, тем эффективнее действие препарата.

      Бета-адреноблокаторы: классификация

      Две разновидности препаратов определяются именно по этому принципу: селективные воздействуют лишь на бета-1-рецепторы (метопролол, бисопролол), неселективные блокируют оба вида рецепторов (карведилол, надолол). При возрастании дозы препарата нивелируется его специфичность, а это означает, что даже селективные бета-блокаторы со временем начинают блокировать оба рецептора.

      Кроме того, ББ подразделяются на гидрофильные и липофильные. Липофильные (жирорастворимые) лекарственные препараты легче преодолевают барьер между ЦНС и кровеносной системой (метопролол, пропранолол). Гидрофильные беспрепятственно растворяются в воде, но плохо перерабатываются организмом и выводятся из него практически в первоначальном виде. Препараты-гидрофилы (эсмолол, атенолол) действуют дольше, до тех пор, пока остаются в организме.

      Препарат бисопролол, торговое название которого, к примеру, Конкор, не нарушает метаболизм углеводов или липидов в организме и относится к категории метаболически-нейтральных бета-блокаторов. При применении этого средства не возникает гликемии и не повышается уровень глюкозы в крови.

      Сегодня современная фармакология предлагает ББ сразу трех поколений. Медикаментозные средства нового, третьего поколения имеют намного меньше побочных эффектов и противопоказаний (целипролол, карведилол).

      Вернуться к оглавлению

      Бета-адреноблокаторы: применение

      В связи с большими различиями в фармакологических свойствах агентов не все ББ, а лишь некоторые из них используются при заболеваниях, список которых приводится ниже:

    • стенокардия;
    • мерцательная и сердечная аритмия;
    • глаукома;
    • эссенциальный тремор;
    • гипертония;
    • пролапс митрального клапана;
    • инфаркт;
    • тахикардия;
    • тремор;
    • кардиомиопатия;
    • острое расслоение аорты;
    • синдром Марфана;
    • профилактика мигрени;
    • предупреждение варикозных кровотечений при гипертензивных состояниях;
    • гипергидроз;
    • депрессии.
    • Ранее ББ были противопоказаны пациентам при сердечной недостаточности в связи с отдельными случаями ухудшения состояния. Но в начале 2000 гг. новые исследования доказали неверность этого решения, и их применение было возобновлено. При хронической сердечной недостаточности сейчас успешно применяются карведилол, бисопролол, метопролол.

      Помимо симпатолитической бета-1-активности в сердце, ББ оказывают воздействие на ренин-ангиотензиновую систему почек, уменьшая выработку ренина. Путем дальнейших исследований было установлено, что эти препараты снижают абсолютный риск смертельного исхода при сердечной недостаточности на 4,5% в течение 13 месяцев постоянного приема. Было отмечено и уменьшение числа госпитализаций пациентов с этим диагнозом.

      Иногда бета-адреноблокаторы применяют для повышения эффективности труда и особенно часто — для преодоления страха перед выполнением каких-либо сверхсложных задач, требующих большой концентрации сил, внимания, энергии и точности. Известно много случаев применения этих препаратов людьми искусства перед выходом на сцену и спортсменами перед ответственными стартами для преодоления тремора и страха.

      Физиологические реакции, которые испытывает человек при тревоге и панических состояниях, такие как учащенное сердцебиение и дыхание, холодные или липкие руки, потливость, могут быть значительно снижены, если за 1-2 часа до ответственного события принять ББ-препарат. Их также прописывают людям, страдающим заиканием.

      Официально b-блокаторы не одобрены FDA. Международный олимпийский комитет запрещает их использование стрелками и биатлонистами, поскольку доказано, что снижение сердечных сокращений и тремора у спортсменов, принимающих эти препараты, дает им существенное преимущество перед соперниками. Последний громкий инцидент произошел на Олимпиаде 2008 г. когда Ким Чен Су, завоевавший серебро в стрельбе из пневматического оружия, был лишен своих наград после обнаружения в его крови пропранолола. Таким образом, в некоторых видах спорта ББ считаются допингом.

      Побочные эффекты и противопоказания

      Применение ББ может стать причиной гипотонии (пониженного давления) или брадикардии (пониженной частоты сердечных сокращений).

      Если верхнее давление будет меньше 100 мм рт.ст. а пульс — менее 50 ударов в минуту, необходимо обращение к врачу для возможной отмены ББ. Эта группа лекарственных средств противопоказана беременным, поскольку может сказаться на нормальном развитии плода.

      Среди многочисленных побочных эффектов ББ стоит выделить:

    • быструю утомляемость, упадок сил;
    • сердечные блокады при нарушенной проводимости сердца;
    • снижение уровня «хорошего» LDL-холестерина;
    • резкое прекращение приема ББ может спровоцировать сердечные приступы.
    • При сахарном диабете, дислипидемии, обструктивных заболеваниях легких, дисфункции синусового узла эти лекарства следует применять с большой осторожностью, начиная прием с малых доз и увеличивая их постепенно.

      Абсолютными противопоказаниями являются: индивидуальная непереносимость компонентов препаратов, пониженное артериальное давление, кардиогенный шок, поражения периферических артерий, брадикардия, бронхиальная астма и другие легочные патологии, сопровождающиеся бронхообструкцией, синдром слабости синусового узла .

      Источник: https://1poserdcu.ru/drugoe/beta-blokatory.html

      1.4.4. Травматическая (посттравматическая) глаукома

      Таблица 1

      Посттравматическая глаукома – вторичная глаукома, возникающая после механических и химических повреждений органа зрения. Она поражает преимущественно лиц трудоспособного возраста, отсюда социальная значимость этой проблемы. Посттравматическая глаукома нередко диагностируется с большим опозданием, так как у некоторых лечащих врачей отсутствует «глаукомная настороженность». Повышение офтальмотонуса происходит вследствие затруднения оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ) либо за счет гиперсекреции водянистой влаги. Вторичная глаукома после механических повреждений органа зрения (посттравматическая глаукома) возникает в 35,5-50,4% травм глаза. Для посттравматической глаукомы характерна тяжесть течения и исходов. Травма, осложнившаяся повышением внутриглазного давления, наблюдается у 0,78-6,2% больных с повреждениями органа зрения. Среди травм, повлекших за собой вторичную глаукому, на первом месте находятся прободные ранения (22,5%), на втором – контузии глаза (7,65%).

      Выделяются 3 основные клинические группы больных с посттравматической глаукомой:

      1) больные с изменениями в переднем отрезке глазного яблока после проникающих повреждений;

      2) больные, у которых повышение внутриглазного давления было вызвано длительным пребыванием в глазу химически активных веществ;

      3) больные с постконтузионными изменениями глаз, которые вызвали повышение внутриглазного давления.

      Классификация посттравматической глаукомы:

      I. Контузионная.

      II. Раневая.

      III. Ожоговая.

      По принципу классификации первичной глаукомы необходимо выделять стадии глаукомы (I-IV) и высоту ВГД (А, В и С).

      Первая группа пациентов чрезвычайно разнообразна.

      После травмы у ряда больных отмечается застойная инъекция глазного яблока. При биомикроскопии выявляются разнообразные изменения роговицы: от нежных рубцов до грубых рубцов различной протяженности. Чаще имеются грубые бельма роговицы, спаянные с радужной оболочкой. Нередко наблюдаются задние синехии при резко измененной атрофичной радужке. Зрачок, как правило, неправильной формы, подтянут к области раны. У большинства больных отмечается помутнение хрусталика.

      По характеру анатомических изменений в травмированных глазах можно предположить ряд причин, вызывающих повышение давления у больных после проникающих ранений глаз:

      1. Рубцы и дистрофические изменения роговицы.

      2. Передние синехии.

      3. Травматическая набухающая катаракта в сочетании с изменениями роговицы.

      4. Подвывих и вывих хрусталика в стекловидное тело в сочетании с рубцовыми изменениями роговицы.

      5. Задние синехии.

      При посттравматической глаукоме у больных этой группы ДЗН остается длительное время неизмененным, глаукомная экскавация развивается в далеко зашедших стадиях.

      Острота зрения чаще всего очень низкая, однако это большей частью вызвано грубыми изменениями роговицы и наличием травматической катаракты. Изменения в поле зрения не носят закономерного характера.При гониоскопии у больных 1 группы угол передней камеры чаще всего частично или полностью закрыт в связи с распространением на корнеосклеральную зону рубцовых изменений, дислокацией хрусталика. Наблюдается пигментация угла.

      При измерении внутриглазного давления увеличивается амплитуда колебаний офтальмотонуса. Это объясняется более выраженными анатомическими изменениями в путях оттока водянистой влаги.

      При анализе данных тонографии обращает на себя внимание несоответствие между резким уменьшением КЛО и нормальной величиной минутного объема водянистой влаги.

      Безусловно, корректная хирургическая обработка является залогом успеха в профилактике вторичной посттравматической глаукомы в этой группе пациентов. В лечении глаукомы у больных 1 группы применяются В-блокаторы, ингибиторы карбоангидразы, бримонитидин.

      Отек макулы и иридоциклит не имеют достаточной связи с применением аналогов простогландинов F2α, но их использование следует ограничить у пациентов с увеитами в анамнезе или осложнениями после хирургических вмешательств на глазном яблоке, при афакии и повреждении задней капсулы хрусталика (Wand M. Shields B.M. 2002) и, соответственно, после травм глаза.

      Среди хирургических методик возможно выполнение синустрабекулэктомии, трабекулостомии, иридоретракции, лимбосклеротомии, склерангулореконструкции.

      Ко второй группе относятся больные

      с посттравматической глаукомой, вызванной длительным пребыванием в глазу химически активных инородных тел.

      Клиническая картина характеризуется посттравматическими изменениями в переднем отделе глаза, а у ряда больных также изменениями, характерными для сидероза и халькоза глаза. По мнению большинства авторов, повышение давления при данном виде травмы связано с химическим воздействием осколка на ткани глаза. Некоторые авторы видят причину снижения оттока вследствие блокады дренажной системы глаза соединениями железа или облитерации угла передней камеры в результате хронического воспалительного процесса. Имеется мнение, что при внедрении в глаз инородного тела возникает повышение ВГД от блокирования трабекулярной сети макрофагами в результате гиперпродукции альбуминозной жидкости цилиарным телом.

      Повышение внутриглазного давления при халькозе описано рядом авторов и объясняется в большинстве случаев закупоркой соединениями меди путей оттока. Глаукомный процесс может быть выявлен через несколько месяцев и лет после травмы.

      При гониоскопии у больных 2 группы угол передней камеры закрыт до шлеммова канала со значительными отложениями эндогенного пигмента в зоне корнеосклеральной трабекулы, также отмечается наличие множества гониосинехий.

      Удаление инородных тел является наиболее важным моментом в профилактике и лечении металлоза и вторичной глаукомы.

      При отсутствии компенсации внутриглазного давления рекомендуется применять бета-адреноблокаторы, местные ингибиторы карбоангидразы, α2-адреномиметики. Применение синтетических простагландинов возможно, учитывая их механизм действия (стимуляция увеосклерального оттока) и выраженность гипотензивного эффекта. Однако применение препаратов этой группы несколько ограничено, так как требует дополнительного контроля со стороны офтальмолога. Среди хирургических методик возможно выполнение синустрабекулэктомии, иридоциклоретракции, синустрабекулостомии. При болевой форме абсолютной глаукомы выполняют цикловитреоаллодренирование, множественную заднюю склерэктомию, введение имплантатов в переднюю и заднюю камеры.

      Ожоговая глаукома. Частота повышения внутриглазного давления при ожогах глаз колеблется от 8 до 50%. При тяжелых ожогах в 34,45% случаев отмечено повышение внутриглазного давления и в 6,72% – снижение. При особо тяжелых ожогах повышение давления отмечено в 63,5%, гипотония – 15,4%, нормотония отмечена только у 31,2% больных. Тяжелый ожог глаза, вызывая повреждение путей оттока, выраженную последующую воспалительную реакцию, отек тканей, экссудацию в переднюю камеру, создает благоприятные условия для развития гипертензии глаза. Различают повышение уровня ВГД в первые дни после ожога (до 10 дней) как реактивную гипертензию, сравнительно легко поддающуюся регуляции медикаментами. И повышение давления в более поздние сроки, через несколько недель после ожога, когда развивается «истинная вторичная глаукома», плохо поддающаяся обычным методам лечения. В связи с тем, что одной из основных причин офтальмогипертензии в ранние сроки является гиперпродукция камерной влаги, показано включение в комплексную терапию препаратов, снижающих выработку камерной влаги: диакарб, а также осмотерапия (глицерин, маннитол, глюкоза). Применение бета-адреноблокаторов, местных ингибиторов карбоан-гидразы для контроля уровня ВГД в этом периоде ожога глаз возможно. Пилокарпин и синтетические простагландины – противопоказаны.

      Повышение давления в поздние сроки требует применения самых активных методов коррекции уровня ВГД. Глаукома чаще всего резистентная. Поэтому возможно применение бета-адреноблокаторов, местных ингибиторов карбоан-гидразы, α2-адреномиметиков, синтетических простагландинов. При отсутствии компенсации показано хирургическое лечение: синустрабекулэктомия, трабекулостомия, иридоретракция, лимбосклеротомия, склерангулореконструкция, имплантаты.

      Контузии глаза. Геморрагическая киста орбиты. Эта патология сопровождается лимфостазом, веностазом, повышением выработки камерной влаги и повышением уровня ВГД. Угол передней камеры не изменен. В лечении на первый план выходит резорбция крови в орбите, нормализация уровня ВГД. Через 5-7 дней не рассосавшаяся кровь должна быть эвакуирована.

      Пульсирующий экзофтальм (каротидно-кавернозное соустье). В 75% случаев возникает в результате черепно-мозговой травмы. Проявляется через недели после черепно-мозговой травмы и манифестирует классической триадой – пульсирующий экзофтальм, хемоз, дующий шум в голове.

      Клиническими признаками каротидно-кавернозного соустья являются: птоз, хемоз, пульсирующий экзофтальм, ассоциированный с систолой, повышение внутриглазного давления, ишемия переднего отрезка глаза (отек эпителия роговицы, иногда катаракта и рубеоз), офтальмоплегия, на глазном дне отек ДЗН, расширение вен, иногда кровоизлияния. В диагностике необходимо проведение ангиографии, компьютерной, а также магнитно-резонансной томографии. Лечение – перевязка или клипирование внутренней сонной артерии на стороне экзофтальма. При необходимости компенсация уровня ВГД топическими гипотензивными препаратами.

      Травмы конъюнктивы и склеры

      Множественные инородные тела роговицы могут приводить к посттравматической гипертензии. Повышение уровня внутриглазного давления связано с массированным выбросом простагландинов, увеличением количества белка в передней камере, блокадой угла передней камеры белками. В лечении на первый план выходят методы удаления инородных тел, антибактериальная терапия, репаранты, топическая противоотечная терапия, противовоспалительная терапия (НПВС), коррекция внутриглазного давления. Холиномиметики и синтетические простагландины не рекомендованы.

      Вериго Е.Н. с соавт. анализируя результаты собственных наблюдений и опираясь на литературные данные отечественных и зарубежных исследователей, заключили, что по характеру анатомических изменений в травмированных глазах основными причинами повышения уровня ВГД применительно к пациентам с постконтузионной гифемой являются:

      1) постепенное пропитывание трабекулярного аппарата форменными элементами крови;

      2) блокада зрачка сгустком крови;

      3) подвывих и вывих хрусталика в стекловидное тело;

      4) травматическая набухающая катаракта;

      5) образование цилиохрусталикового или цилиарного блока, возникающего вследствие смещения хрусталика вперед и ущемления его в кольце цилиарного тела, что приводит к развитию заднего ретровитреального блока;

      6) рецессия угла передней камеры;

      7) усиленное образование водянистой влаги за счет раздражения цилиарного тела.

      Варианты глаукомы после контузии глазного яблока. Гифема (Redcellglaucoma). Одним из наиболее часто встречающихся осложнений тупых повреждений глаза является кровоизлияние в переднюю камеру – гифема. По данным литературы, частота гифем при контузиях глазного яблока составляет 30-45%. Повышение уровня внутриглазного давления вызывает остановку кровотечения, однако через 2-5 дней оно нередко вновь возобновляется. Этому способствует частичный лизис и ретракция кровяного сгустка, а также снижение ВГД. Повторное кровотечение может быть более значительным, чем первичное, что нам довольно часто приходилось отмечать в клинике. Гифема, занимающая менее половины передней камеры, в 4% случаев осложняется повышением внутриглазного давления, осложнениями в 22% случаев и восстановлением зрения в 78%. Гифема, занимающая более половины передней камеры, приводит к повышению давления в 85%, в 78% сопровождается осложнениями, и зрение полностью восстанавливается только в 28% случаев (Kanski J.J.).

      I степень – наличие мазков крови на радужной оболочке и уровень гифемы до 2 мм, мидриаза, частичного иридодиализа. После рассасывания гифемы гониоскопически у пациентов данной группы наблюдается неравномерность УПК, отек корнеосклеральных трабекул, небольшое повышение экзогенной пигментации. Биомикроскопически выявлено распыление пигмента в передних слоях стекловидного тела. При офтальмоскопии иногда отмечается отек макулярной области.

      II степень – уровень гифемы составляет от 2 до 5 мм. Клинически у больных наблюдались эрозия роговицы, отек роговицы, паретический мидриаз, иридодиализ, сублюксация хрусталика, травматическая катаракта. При гониоскопии выявлено наличие экзогенной пигментации шлеммова канала, рецессия угла передней камеры, полное закрытие угла передней камеры в зоне смещения хрусталика, иридодиализ, трещины в области цилиарного тела. На глазном дне отмечено расширение вен и извитость сосудов, берлиновское помутнение сетчатки, отек макулярной области.

      III степень – уровень гифемы свыше 5 мм, включая тотальную гифему.

      Иридодиализ может быть причиной гифемы, но и самостоятельно может приводить к посттравматической гипертензии.

      При любом размере гифемы рекомендуется госпитализация больного с высоким положением головы и бинокулярной повязкой. Больному назначают прием дицинона и аскорутина внутрь в течение 5 дней. При повышении ВГД показан диакарб внутрь. Ранний парацентез противопоказан. Даже при высоком ВГД парацентез производится не ранее чем через 5 дней. Как медикаментозное, так и хирургическое лечение больных с постконтузионной гифемой, осложненной офтальмогипертензией, носит сугубо индивидуальный характер и зависит от степени повреждения структур глазного яблока, выраженности гифемы, сроков с момента травмы, а также уровня офтальмотонуса. Консервативное лечение включает препараты антибактериального, противовоспалительного, гемостатического, репаративного, ферментативного действия, диуретики и дегидратанты: таблетки диакарба (в комбинации с препаратами калия), внутривенное ведение 5% глюкозы и декстранов, лазикс (фуросемид) внутримышечно или внутривенно 20-60 мл, перорально глицерол – 50% раствор 1-1,5 г/кг, манитол – 10-20% раствор внутривенно 1-1,5 г/кг. Последние три средства показаны для ургентной терапии офтальмогипертензии.

      При развитии вторичной посттравматической офтальмогипертензии в раннем периоде после травмы и формирования гифемы применяются как местная гипотензивная терапия, так и комбинации препаратов общего и местного действия. К ним в полной мере можно отнести латанопрост, В-блокаторы, ингибиторы карбоангидразы, осмодиуретические препараты, мочегонные. В случае неэффективности вышеперечисленных методов, а также при наличии субтотальной и тотальной гифемы, при нарастании ВГД проводят операцию: промывание передней камеры.

      Рецессия угла передней камеры (Angle-recessionglaucoma). При тупой травме глаза может возникнуть разрыв переднего отдела цилиарного тела по линии, разделяющей продольные и радиальные волокна ресничной мышцы, в результате смещения кзади хрусталика и радужной оболочки. Таким образом, формируется рецессия угла передней камеры. Причины могут быть тривиальными и даже забытыми. Обстановка травмы может быть различной, но обязательно связана с быстро движущимся травматическим предметом. Это могут быть воздушные подушки, кулак, камень, мяч, пробки от шампанского, пружины, удар веткой дерева и др. Рецессия угла передней камеры – одно из наиболее распространенных осложнений после травмы. Это осложнение описано в 20-94% глаз после тупой травмы. У больных с гифемой рецессия угла передней камеры встречается в 71-100%. У 19% боксеров этот вид глаукомы присутствует и протекает бессимптомно.

      Этот вид глаукомы описан у детей, причем травма отмечена в раннем детстве. Ежегодное количество такой формы глаукомы, связанной с рецессией угла передней камеры, описано у 15 на 100000 детей. У 20% больных с рецессией угла передней камеры развиваетсявторичная глаукома. При рецессии угла передней камеры менее 180 град – глаукома развивается редко Рецессия угла передней камеры более 180 град – глаукома развивается в 4-9% случаев. Рецессия более 240 град – очень высокий риск возникновение глаукомы. Глаукома развивается через несколько лет после травмы (10-20 лет). Такая глаукома протекает по типу открытоугольной формы. Степень повышения внутриглазного давления прямо связано с объемом повреждения угла передней камеры (от 180 до 270 град).

      Клиническая картина. Может протекать бессимптомно и в остром периоде проявляться гифемой или увеитом. Кроме того, может сопровождаться отеком роговицы, разрывом сфинктера зрачка, люксированием хрусталика. Внутриглазное давление может оставаться нормальным годы и даже десятилетия. Затем повышается, и очень часто на одном глазу развивается полный синдром глаукомы, включающий развитие атрофии зрительного нерва с экскавацией. Гониоскопия – расширение полоски цилиарного тела, перемещение радужки кзади. Обнажение цилиарных отростков.

      Лечение. Обычно у больных с рецессией угла передней камеры без повышения ВГД необходимо применение топических кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов в ранний посттравматичный период. Раннее повышение внутриглазного давления происходит вторично в результате повышения сопротивления оттока при отеке трабекулы. Снижающие ВГД препараты – это В-блокаторы, альфа-агонисты и ингибиторы карбоангидразы. В-блокаторы – обычно первая очередь, агонисты и ингибиторы карбоангидразы добавляются позже. В целом ряде случаев возможно применение синтетических простагландинов. Холиномиметики и препараты, включающие холиномиметики, в лечении этого вида глаукомы не показаны. При лечении позднего классического синдрома вторичной глаукомы, возникающей через годы после травмы, препаратом выбора являются синтетические простагландины. Это обусловлено их механизмом действия, выраженностью гипотензивного эффекта, нейропротективным действием.

      Для хирургического лечения возможно выполнение синустрабекулэктомии, трабекулостомии, иридоретракции, лимбосклеротомии, склерангулореконструкции.

      Ghost-cellglaucoma (клетки-«призраки»). Это непостоянная вторичная открытоугольная глаукома, которая возникает при гемофтальме. При этом виде глаукомы клетки-«призраки» блокируют трабекулу. Клетки-«призраки» – это эритроциты, которые потеряли гемоглобин и выглядят маленькими, твердыми, цвета хаки образованиями. Клетки развиваются в течение 2-3 месяцевпри наличии гемофтальма. Они продвигаются к передней камере через разрушенную переднюю поверхность стекловидного тела и встречаются при травмах. Клинически у пациентов обнаруживается повышение ВГД, связанное с травмой и гемофтальмом в анамнезе. Давление может быть повышено значительно. В передней камере циркулируют маленькие клетки, отмечаются отек роговицы и застойная инъекция. Гониоскопически угол выглядит нормальным, только в нижних отделах обнаруживаются клетки-«призраки». В стекловидном теле имеются признаки старого кровоизлияния с характерным зеленоватым свечением с глыбами экстрацеллюлярной пигментации от освобожденного гемоглобина. Признаки глаукомы уходят при рассасывании гемофтальма. Для снижения и нормализации ВГД возможно применение В-блокаторов, ингибиторов карбоангидразы, осмотических препаратов, мочегонных препаратов. Применение пилокарпина не рекомендуется. Препаратом выбора (стимуляция увеосклерального пути оттока) из-за особенностей блокады УПК, безусловно, являются простагландины и комбинации препаратов, содержащих синтетические простагландины. В некоторых случаях приходится прибегать к промыванию передней камеры и витрэктомии.

      Литература

      1. Коротких С.А. Клиника и лечение вторичной посттравматической глаукомы / С.А. Коротких // Вестник первой областной клинической больницы. – 2001. – Вып. второй. – № 1.

      2. Wand M. Shields B.M. Cystoid macular edema in the era of ocular hypotensive lipids // Am. J. Ophthalmol. – 2002. – 133 (3). – 393-397.

      3. Goldberg I. Should beta blockers be abandoned as initial monotherapy in chronic open angle glaucoma? The controversy / I. Goldberg // Br. J. Ophthalmol. – 2002. – 86. – 691-692.

      4. Parrish R.K. Palmberg P. Sheu W.P. & the XLT (Xalatan, Lumigan, Travatan) Study Group. A comparison of latanoprost, bimatoprost, and travoprost in patients with elevated intraocular pressure: a 12-week, randomized, maskedevaluator multicentre study // Am. J. Ophthalmol. – 2003. – 135. – 688-703.

      5. Вериго Е.Н. Офтальмогипертензия при постконтузионной гифеме / Е.Н. Вериго, М.Ю. Зиновьев, Л.Я. Полякова // Глаукома. – 2003. – № 4. – С. 45-50.

      6. Азнабаев М.Т. и др. Повторная эндоскопическая циклолазеркоагуляция // Актуальные вопросы офтальмологии. Ч. 1. – М. 2000. – С. 97-98.

      7. Азовский А.С. Марков Е.Н. Фистулизирующие операции с использованием аллодренажей при вторичной посттравматической глаукоме // Тезисы докладов VII съезда офтальмологов России. Ч. 1. – М. 2000. – С. 93-94.

      8. Вургафт М.Б. Вторичная глаукома. – М. 1993.

      9. Амирова Ф.С. // Глаукома: Сб. науч. тр. – М. 1996. – Вып. 2. – С. 283-287. Литература

      10. Амирова Ф.С. // Вопросы офтальмол. – Омск, 1997. – Вып. 3. – С. 174.

      11. Антонова Г.К. // V Всесоюзный съезд офтальмологов: Глаукома. – М. 1979. – Т. 2. – С. 131-132.

      12. Антонова Т.К. Кузина Н.И. // Тез. докл. конф. с участием иностранных специалистов. – Одесса, 1986. – С. 282-283.

      13. Гундорова Р.А. Малаев А.А. Южаков A.M. Травмы глаза. – М. 1986. – С. 253, 255, 257-258.

      14. Гундорова Р.А. Степанов А.В. Патогенетическая классификация посттравматической глаукомы // Офтальмохирургия. – 1993. № – С. 27-32.

      15. Каллахан А. Хирургия глазных болезней. – М. 1963. – С. 269.

      16. Краснов М.М. // Микрохирургия глауком. – М. 1980. – 205 с.

      17. Мошетова Л.К. и др. // МРЖ. – Раздел 8. – М. 1989. – С. 21.

      18. Нестеров А.П. Глаукома. – М. 1995. – С 84, 146-147, 161.

      19. Пригожина А.Л. Патологическая анатомия и патогенез глаукомы. – М. 1966. – С 164.

      20. Собянин Н.А. и др. // Глаукома. – Матер. Всерос. науч.-практ. конф. «Глаукома на рубеже тысячелетий: Итоги и перспективы». – М. 1999. – С. 205-207.

      21. Шапкина A.M. Клиника и морфология вторичной факолитической глаукомы // Глаукома. – М. 1967. – С. 146.

      22. Epstain D.L. Phacoliticglaucoma // Currentoculartherapy / Ed. F. Fraunfelder, F. Roy – Philadelphia, 1980. – P. 83-91.

      Страница источника: 85-92

      Источник: https://eyepress.ru/article.aspx?22713

      Глаукома. Диагностика, лечение, профилактика и осложнения

      Диагностика глаукомы

      Диагностировать открытоугольную глаукому на ранних стадиях развития довольно сложно (это возможно лишь случайно, во время планового обследования ). В то же время, при прогрессирующем сужении полей зрения следует как можно скорее провести все необходимые диагностические исследования, выявить истинную причину заболевания и начать соответствующее лечение, чтобы предотвратить дальнейшее поражение зрительного нерва.

      К какому врачу обращаться при глаукоме?

      Распознать острый приступ глаукомы должен уметь врач любой специальности, который в данном случае должен немедленно оказать пациенту первую помощь. После купирования острого приступа, а также при появлении каких-либо признаков медленно прогрессирующей глаукомы следует обратиться к офтальмологу (врачу, занимающемуся диагностикой и лечением заболеваний глаза ). Только он сможет адекватно оценить все признаки заболевания и выставить точный диагноз. Кроме того, только в кабинете офтальмолога имеются все инструменты, необходимые для полноценного исследования глаза и выявления причины развития заболевания.

      Стоит отметить, что при необходимости офтальмолог может направить пациента на консультации к другим специалистам (например, к эндокринологу при наличии сахарного диабета. к онкологу при подозрении на опухоль в области глаза ), однако только после измерения внутриглазного давления и исключения (либо купирования ) острого приступа глаукомы.

      Измерение внутриглазного давления при глаукоме

      Измерение внутриглазного давления является первым и наиболее информативным исследованием, которое назначается при подозрении на глаукому. Однако стоит помнить, что иногда у пациента может развиваться глаукома с нормальным внутриглазным давлением, поэтому исключать данное заболевание на основании одного лишь исследования ВГД недопустимо.

      Измерять внутриглазное давление можно субъективно (пальпаторно, на ощупь ) или объективно. В первом случае исследование проводит врач, не используя при этом никаких дополнительных инструментов. Суть метода заключается в следующем. Пациент садится на стул напротив врача, направляет взгляд вниз и закрывает глаза. Врач фиксирует пальцы обеих рук на лобно-височной области пациента. После этого указательные пальцы помещает на верхние веки закрытых глаз и несколько раз слегка надавливает на них, определяя и сравнивая упругость глазных яблок.

      При пальпаторном измерении внутриглазного давления можно выявить:

    • Нормальный тонус глазных яблок – при надавливании глазные яблоки смещаются на несколько миллиметров, однако врачу для этого приходится прилагать незначительное усилие.
    • Слегка повышенное внутриглазное давление – глазное яблоко прогибается при надавливании, однако для этого врачу требуется приложить несколько большее усилие.
    • Умеренно повышенное внутриглазное давление – глазное яблоко плотное, незначительно прогибается при надавливании.
    • Выраженное повышение внутриглазного давления – глазное яблоко плотное (плотность соответствует таковой при надавливании на лобную кость ), практически не смещается при пальпации.
    • Данный метод может быть использован как ориентировочный, однако после него всегда обязательно проведение объективного исследования ВГД – тонометрии. Для тонометрии обычно используют специальный тонометр, представляющий собой полый цилиндр с плоскими и ровными поверхностями, длина которого равна 4 см, а масса составляет ровно 10 граммов.

      Суть исследования заключается в следующем. Пациент ложится на кушетку лицом вверх и фиксирует взгляд строго вертикально. Вначале ему в глаза закапывают по несколько капель местного анестетика – вещества, которое временно угнетает чувствительность и предупреждает развитие мигательного рефлекса во время проведения исследования. Когда анестетик подействует (обычно для этого требуется 2 – 4 минуты ), прямо на центр роговицы помещают одну из поверхностей тонометра, предварительно обработанную специальной краской. Под тяжестью тонометра роговица слегка прогибается, при этом определенная ее часть плотно прилегает к поверхности цилиндра, смывая нанесенную краску и образуя характерный «чистый» круг. После этого данную поверхность цилиндра прижимают к специальной бумаге, на которой образуется отпечаток краски в виде кольца с определенным внутренним диаметром, соответствующим внутриглазному давлению (чем диаметр кольца меньше, тем выше внутриглазное давление у пациента ).

      Нормальное внутриглазное давление, определяемое с помощью описанного метода, составляет 16 – 26 мм ртутного столба. Данный показатель несколько выше истинного внутриглазного давления (равного 9 – 20 мм ртутного столба ), что обусловлено дополнительным сопротивлением (упругостью ) роговицы глаза.

      Измерение полей зрения при глаукоме

      Измерение полей зрения также входит в перечень обязательных исследований при подозрении на глаукому.

      Поля зрения можно измерить с помощью:

    • Ориентировочного метода. Суть исследования заключается в следующем. Врач и пациент садятся друг напротив друга таким образом, чтобы между их глазами было расстояние, примерно, в 50 – 60 см. После этого пациент правым глазом должен смотреть прямо в левый глаз врача, а свой левый глаз он должен закрыть (врач при этом должен закрыть свой правый глаз ). В процессе исследования врач устанавливает какой-либо предмет (или палец собственной руки ) поочередно справа, слева, вверху и внизу, а затем начинает медленно перемещать его к центру, то есть в точку, расположенную прямо между его глазом и глазом пациента. Когда пациент заметит объект периферическим зрением, он должен тут же сообщить об этом врачу. Если врач и пациент замечают движение объекта одновременно, значит поля зрения у пациента нормальные (при условии, что поля зрения у самого врача не сужены ). Если же при движении предмета с какой-либо стороны пациент замечает его позже врача, значит, у него имеется сужение поля зрения с соответствующей стороны.
    • Периметрии. Для проведения исследования используется специальный прибор, имеющий форму полусферы. Внутренняя его поверхность покрыта темной матовой краской, а на наружной поверхности в различных плоскостях (вертикальной, горизонтальной и косых ) имеются специальные градации (от 0 градусов в центре до 90 градусов в каждом направлении ). Суть исследования заключается в следующем. Пациент помещает голову в центр данной полусферы и фиксирует подбородок и лоб на специальных подставках. После этого он фиксирует зрение в центральной точке полусферы и прикрывает один глаз. Врач начинает перемещать от периферии к центру белую метку, а пациент должен сообщить, когда он ее увидит. В этот момент врач по градированной шкале оценивает, сколько градусов составляет поле зрения с данной стороны и переходит к другой плоскости.
    • Поля зрения у здоровых людей примерно одинаковы, однако могут незначительно варьировать в зависимости от индивидуальных особенностей.

      Нормальными границами полей зрения считаются:

    • Внутренняя граница (со стороны носа ) – 60 градусов.
    • Наружная граница – 90 градусов.
    • Верхняя граница – 55 градусов.
    • Нижняя граница – 65 градусов.
    • Верхняя внутренняя граница – 55 градусов.
    • Верхняя наружная граница – 70 градусов.
    • Нижняя наружная граница – 90 градусов.
    • Нижняя внутренняя граница – 50 градусов.
    • При глаукоме вначале наблюдается сужение периферических границ полей зрения с внутренней стороны, а затем (при прогрессировании заболевания ) и с других сторон.

      Исследование глазного дна (офтальмоскопия ) при глаукоме

      Во время исследования врач визуально оценивает состояние различных структур задней стенки глаза (глазного дна ) с помощью увеличительного стекла. Само исследование проводится в темном помещении с помощью зеркального офтальмоскопа (вогнутого зеркала с отверстием в центре ). Исследование лучше проводить при расширенном зрачке, поэтому перед его началом пациенту в глаза могут закапать по несколько капель мидриатиков (препаратов, расширяющих зрачок ). Однако важно помнить, что данные препараты могут спровоцировать острый приступ закрытоугольной глаукомы (при расширении зрачка в области основания радужной оболочки может образоваться складка, которая перекроет угол передней камеры глаза и нарушит отток внутриглазной жидкости ), поэтому применять их следует крайне осторожно.

      После расширения зрачка сбоку от пациента устанавливают источник света (обычную лампу ), а затем с помощью зеркала направляют лучи света прямо в зрачок пациента. Затем прямо перед глазом пациента помещают увеличительное стекло (линзу с высокой преломляющей силой ), в результате чего врач видит увеличенное изображение сетчатки. После этого начинает отдалять линзу от глаза до тех пор, пока зрачок не будет занимать всю ее поверхность.

      При глаукоме данное исследование позволяет выявить экскавацию (углубление ) диска зрительно нерва, возникающую в результате «выдавливания» его из глазного яблока повышенным внутриглазным давлением. Также во время исследования можно оценить состояние сетчатки и кровеносных сосудов глазного дна, что может помочь в выявлении причины глаукомы. В частности при сахарном диабете может отмечаться деформация кровеносных сосудов и их разрыв, что будет проявляться мелкими точечными кровоизлияниями в сетчатку или в стекловидное тело. Также при этом отмечается отек сетчатки, а на поздних стадиях заболевания происходит образование новых кровеносных сосудов (которые также легко ломаются, что приводит к появлению новых кровоизлияний ).

      Стадии развития глаукомы

      Стадия глаукомы определяется в зависимости от наружных границ полей зрения, определенных с помощью объективного метода (периметрии ), а также в зависимости от состояния диска зрительного нерва.

      В зависимости от сужения границ полей зрения выделяют:

    • Начальную стадию глаукомы. Сужение полей зрения отсутствует, однако может отмечаться углубление диска зрительного нерва в центральной зоне (более выраженное, чем в норме ).
    • Развитую стадию глаукомы. Отмечается стойкое сужение поля зрения с внутренней (носовой ) стороны не более чем на 15 градусов и углубление диска зрительного нерва по краям.
    • Далеко зашедшую стадию глаукомы. Поле зрения с носовой стороны распространяется не более чем на 15 градусов от центра полусферы (то есть от точки фиксации зрения ), а также отмечается сужение полей зрения с других сторон. При офтальмоскопии выявляется выраженное краевое углубление диска зрительного нерва.
    • Терминальную стадию глаукомы. Зрение полностью утрачено. Может сохраняться светоощущение, при котором пациент реагирует на источник света, направленный прямо в его зрачок, однако не может определить форму или цвет каких-либо предметов.
    • Гониоскопия при глаукоме

      Гониоскопия – это метод исследования, позволяющий визуально оценить состояние угла передней камеры глаза и выявить различные отклонения от нормы. Для исследования необходим гониоскоп (небольшая линза, оснащенная несколькими зеркалами ) и щелевая лампа (в данной лампе перед источником света установлена пластинка с тонкой щелью, в результате чего образующийся луч света имеет форму тонкой полоски ).

      Суть исследования заключается в следующем. После закапывания в глаза пациента нескольких капель местного анестетика его голову фиксируют на специальной подставке. Затем врач прислоняет к его роговице одну из поверхностей гониоскопа, направляя при этом на роговицу луч света из щелевой лампы. Благодаря расположенным особым образом зеркалам врач может наблюдать увеличенное изображение угла передней камеры, что позволяет оценить его ширину, выявить инородные тела или другие дефекты.

      Определенный с помощью гониоскопии угол передней камеры может быть:

    • широким;
    • средней ширины;
    • узким;
    • закрытым.
    • При узком угле передней камеры крайне высок риск развития острого приступа глаукомы (например, при длительном пребывании в темноте ). При закрытом угле передней камеры и при повышенном внутриглазном давлении диагноз закрытоугольной глаукомы можно считать подтвержденным.

      Измерение глубины передней камеры глаза при глаукоме

      Глубина передней камеры – это расстояние от задней поверхности роговицы до передней поверхности радужной оболочки. Данный показатель минимален в области угла передней камеры и максимален в области зрачка.

      В норме глубина передней камеры составляет:

    • У новорожденного – 1,5 – 2 мм.
    • У ребенка в возрасте 1 года – 2,5 мм.
    • У ребенка в возрасте 2 – 3 лет – 3 – 3,5 мм.
    • У детей старше 3 лет и у взрослых – 3,5 мм.
    • Уменьшение глубины передней камеры может наблюдаться во время острого приступа закрытоугольной глаукомы, когда при смещении хрусталика вперед происходит перекрытие зрачка и выталкивание радужной оболочки кпереди.

      Сегодня измерение глубины передней камеры проводится при помощи специальных аппаратов – биометров, которые высчитывают данный показатель за считанные секунды.

      Проверка остроты зрения при глаукоме

      Проверка остроты зрения является важным, однако, не определяющим исследованием при подозрении на глаукому. Данное исследование позволяет оценить состояние сетчатки и преломляющей системы глаза, а также выявить различные отклонения, которые могли бы стать причиной развития глаукомы (например, дальнозоркость ).

      Само исследование довольно простое, выполняется прямо в кабинете офтальмолога и не требует какой-либо подготовки. Проводится исследование с помощью специальных таблиц, на которых расположены ряды букв или символов различных размеров. Пациент садится на стул ровно в 5 метрах от данной таблицы, прикрывает (не закрывает ) один глаз, а вторым смотрит на таблицу и пытается назвать буквы, на которые врач указывает с помощью указки. Выводы об остроте зрения пациента делаются на основании того, какой ряд букв он смог легко прочитать без очков и не прищуриваясь (если пациент читает буквы из десятого ряда сверху, значит у него нормальное, стопроцентное зрение ). После определения остроты зрения на одном глазу такая же процедура проводится для исследования второго глаза.

      Лечение глаукомы

      Лечение открытоугольной, медленно прогрессирующей глаукомы следует начинать как можно раньше, что позволит предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания и сужение полей зрения. Однако в большинстве случаев лечение начинают на поздних стадиях заболевания, когда развивающиеся дефекты зрения заставляют пациента обратиться к врачу.

      Развитие острого приступа закрытоугольной глаукомы сопровождается выраженной симптоматикой, вследствие чего такие пациенты попадают на прием к офтальмологу намного раньше, чем при открытоугольной форме заболевания. Важно помнить, что приступ глаукомы – это крайне опасное состояние, при котором помощь пациенту должна быть оказана в течение первых минут – часов. В противном случае быстро развивается необратимое поражение диска зрительного нерва, из-за чего пациент может навсегда утратить зрение.

      Первая помощь при глаукоме

      Срочная помощь требуется, как правило, во время острого приступа закрытоугольной глаукомы. Если больной информирован об имеющемся у него заболевании, вероятнее всего у него могут быть с собой необходимые медикаменты. Если же приступ случается впервые, следует как можно быстрее вызвать «скорую помощь» или доставить пациента в ближайший медицинский пункт, так как самостоятельно, без специальных препаратов купировать (устранить ) острый приступ глаукомы практически невозможно.

      Медикаментозная помощь заключается в назначении препаратов, которые снижают внутриглазное давление и устраняют блок на пути оттока водянистой влаги из передней камеры глаза.

      Первая помощь при остром приступе глаукомы включает:

    • Капли пилокарпина. Пилокарпин вызывает сужение зрачка и оттягивает корень радужки, что способствует открытию угла передней камеры и повышает проницаемость трабекулярной сети. В результате описанных процессов улучшается отток водянистой влаги и снижается внутриглазное давление. При остром приступе закрытоугольной глаукомы следует использовать 1% раствор пилокарпина. В течение первого часа следует закапывать в пораженный глаз по 1 – 2 капли через каждые 15 минут. В течение следующих 12 часов нужно применять препарат в той же дозе с интервалом в 4 часа. В дальнейшем при снижении внутриглазного давления можно снизить частоту применения препарат до 3 – 4 раз в сутки.
    • Капли тимолола. Тимолол угнетает продукцию водянистой влаги, уменьшая внутриглазное давление. Взрослым и детям старше 10 лет следует закапывать по 1 капле 0,5% раствора в конъюнктивальный мешок 2 раза в сутки.
    • Ацетазоламид (диакарб ). Препарат обладает слабым мочегонным действием, а также угнетает продукцию водянистой влаги в ресничном теле. Принимать следует внутрь в виде таблеток. Начальная доза составляет 250 – 500 мг. В дальнейшем следует принимать по 250 мг препарата через каждые 6 часов. Через 2 – 3 дня кратность приема снижают до 3 раз в сутки, а еще через несколько дней – до 2 раз в сутки.

    Если на фоне проводимого медикаментозного лечения приступ не купируется в течение 24 часов, показано оперативное лечение (лазерная иридэктомия ).

    Лазерная иридэктомия при глаукоме

    Данная манипуляция может применяться при остром приступе закрытоугольной глаукомы (при хрусталиковом блоке, когда хрусталик слишком сильно смещается вперед и перекрывает зрачок, нарушая отток водянистой влаги из задней камеры в переднюю ), а также при хронической закрытоугольной глаукоме. Суть метода заключается в том, что с помощью лазера в радужной оболочке глаза проделывают небольшое отверстие, через которое водянистая влага может легко перемещаться между передней и задней камерой. Это способствует выравниванию давления в камерах глаза, в результате чего радужная оболочка смещается назад, открывая угол передней камеры и освобождая пути оттока внутриглазной жидкости.

    Операция проводится под местным обезболиванием (пациенту в глаз закапывают несколько капель лидокаина или другого анестетика, который временно блокирует все виды чувствительности ). Непосредственно перед операцией в глаз также закапывают несколько капель миотиков, то есть препаратов, суживающих зрачок. Затем на переднюю поверхность глаза устанавливают специальную линзу, которая фокусирует лазерные лучи на определенном участке радужки (обычно в верхнем ее отделе ), проделывая небольшое отверстие.

    Операция противопоказана при выраженном отеке или помутнении роговицы, а также при уменьшении глубины передней камеры глаза.

    Глазные капли при глаукоме

    Глазные капли являются препаратами выбора при любом виде глаукомы, так как практически моментально достигают места их действия, вызывая при этом минимум побочных явлений со стороны других внутренних органов и систем.

    Стоит отметить, что при выборе глазных капель в первую очередь обращают внимание на вид глаукомы, то есть на механизм повышения внутриглазного давления. Так, например, при открытоугольной глаукоме в первую очередь будут назначаться препараты, снижающие скорость продукции водянистой влаги. В то же время, при хронической закрытоугольной глаукоме лечение следует начинать с препаратов, сужающих зрачок, что, в свою очередь, приводит к истончению радужной оболочки и открытию угла передней камеры глаза.

    Глазные капли при глаукоме

    Источник: https://tiensmed.ru/news/glaukoma-lecenie2.html