Гипотиреоз экзофтальм

Тиреотоксический экзофтальм. Клиника экзофтальма при тиреотоксикозе

Тиреотоксический экзофтальм встречаемся на фоне тиреотоксикоза, имеет целый ряд отличительных признаков. Характеризуется набором симптомов без морфологических изменений в мягких тканях орбиты. Он всегда наблюдается у больных с тиреотоксикозом, чаще страдают женщины. Как правило, бывает билатеральным.

Появление одностороннего тиреотоксического экзофтальма — явление временное: по мере увеличения сроков нарушенной функции щитовидной железы тиреотоксический экзофтальм появляется и на парной стороне. Заболевание сопровождается общими признаками (тремор рук, тахикардия, нарушение сна, снижение массы тела, признаки кардиопатии).

Больные предъявляют жалобы на повышенную раздражительность, постоянное чувство жара. Офтальмологические изменения проявляются комбинацией различных симптомов.

Прежде всего, это широко открытая глазная щель. Расширение глазной щели (симптом Дэлримпла) происходит за счет ретракции верхнего века. Мышца Мюллера — средний пучок леватора верхнего века — находится в состоянии спазма за счет усиленной симпатической стимуляции. Вначале ретракция верхнего века неравномерная, что придает глазной щели вид неравномерного расширения.

Позднее глазная щель равномерно и резко расширяется. Обращает на себя внимание необычный блеск глаз. Уменьшение амплитуды мигания выражается в пристальном изумленном взгляде (симптом Штелльвага). Внимательный врач замечает у этих больных тремор закрытых век (симптом Розенбаха), неровные подергивающиеся движения верхних век при движении глаза книзу (симптом Бостона). Нечасто (около 2,5 %) встречается слабость конвергенции (симптом Мебиуса).

Симптом Грефе — отставание верхнего века при движении глаза книзу — наблюдается практически у всех больных с тиреотоксическим экзофтальмом.

Экзофтальм как симптом при тиреотоксическом экзофтальме отсутствует либо не превышает 2 мм по сравнению с нормальными показателями. Чаще имеет место картина ложного экзофтальма, которая манифестируется за счет ретракции верхнего века. Ретракция верхнего века, в свою очередь, приводит к углублению верхней орбитопальпебральной складки. Таким образом, чем резче выражен этот симптом, тем большим представляется экзофтальм.

Репозиция глаза всегда свободная, функции экстраокулярных мышц не нарушены. Роговица и глазное дно остаются нормальными.

Описанные симптомы встречаются у больных с тиреотоксикозом в различной комбинации, остаются стабильными в течение долгого времени. Пациенты предъявляют жалобы не только косметического характера, но и на сухость, чувство инородного тела в глазах, их быструю утомляемость.

Инструментальные методы исследования. позволяющие визуализировать мягкие ткани орбиты (УЗИ, КТ и МРТ), убедительно доказали отсутствие патологических изменений в орбитальной клетчатке и экстраокулярных мышцах при тирсотоксическом экзофтальме. А хорошо известный факт регрессии указанных симптомов на фоне медикаментозной компенсации тиреотоксикоза позволяет расценивать описанные признаки как функциональные.

Однако у ряда больных после тиреоидэктомии на фоне возникшего гипотиреоза тиреотоксический экзофтальм переходит в отечный.

Учебное видео прибор и методика экзофтальмометрии

Источник: https://meduniver.com/Medical/ophtalmologia/tireotoksicheskii_ekzoftalm.html

Гипертиреоз

Гипертиреоз стандартно является результатом различных патологий щитовидной железы, которые могут быть вызваны как нарушениями непосредственно в самой железе, так и в процессах, которые она регулирует. Гипертиреоз по уровню дисфункции щитовидной железы бывает первичным (патология щитовидной железы), вторичным (патология гипофиза) и третичным (патология гипоталамуса).

Гипертиреозу чаще всего подвержены лица с аутоиммунной патологией, генетической предрасположенностью и молодые женщины.

Гипертиреоз симптомы

  • Сердечно-сосудистая система. Нарушение сердечного ритма – плохо поддающаяся лечению стойкая синусовая тахикардия, мерцание и трепетание предсердий. Увеличение разрыва между значениями верхнего и нижнего показаний давления за счет повышения систолического и одновременного понижения диастолического артериального давления. Учащение пульса, увеличение объемной и линейной скорости кровообращения. Сердечная недостаточность;
  • Офтальмология. Увеличение глазной щели, смещение вперед, выпячивание глазного яблока с ограничением его подвижности – экзофтальм. Редкое мигание, раздвоение предметов, отек век. Отмечается повышенная сухость глаз, эрозия роговицы, резь в глазах, слезоточивость. Результатом сдавливания и дистрофии зрительного нерва может стать полная потеря зрения;
  • Опорно-двигательный аппарат. Тиреотоксическая миопатия – гипотрофия мышц, повышенная мышечная усталость, хроническая слабость и дрожание тела и конечностей, нарушенная двигательная активность, остеопороз. Как следствие возникают затруднения при длительной ходьбе, особенно по лестницам, сложности при переноске тяжестей, возможно развитие обратимого тиреотоксического мышечного паралича;
  • Органы дыхания. Жизненная емкость легких уменьшается в результате застойных явлений и отеков, формируется стойкая одышка;
  • Половая сфера. Нарушение секреции женских и мужских гонадотропинов, следствием которого может быть бесплодие. У мужчин развивается гинекомастия, наблюдается снижение потенции, у женщин – сбои в менструальном цикле, (менструация нерегулярная, болезненная, выделения скудные, сопровождается сильной головной болью, общей слабостью до обмороков);
  • Обмен веществ. Ускорение метаболизма – уменьшение веса, несмотря на повышенный аппетит, развитие тиреогенного диабета, увеличение теплопродукции (повышенная температура, потливость). Как результат ускоренного распада кортизола – недостаточность надпочечников. Увеличение печени, при тяжелых случаях гипертиреоза – желтуха. Сильная жажда, частое и обильное мочеиспускание (полиурия) вследствие нарушения водного обмена. Истончение кожи, волос, ногтей, ранняя сильная седина, отеки мягких тканей.
  • Симптомы гипертиреоза при его наличии могут отсутствовать у людей пожилого возраста – так называемый замаскированный или скрытый гипертиреоз. Частые депрессии, заторможенность, сонливость, слабость – типичная реакция организма пожилых людей на избыток тиреоидных гормонов. Нарушение работы сердечно-сосудистой системы у людей пожилого возраста при гипертиреозе отмечается намного чаще, чем у молодых.

    Источник: https://neboleem.net/gipertireoz.php

    Аутоиммунная офтальмопатия

    Белорусский НИИ радиационной медицины, Минский медицинский институт

    Аутоиммунная офтальмопатия (эндокринная офтальмопатия, инфильтративная офтальмопатия, отечный экзофтальм, нейродистрофический экзофтальм, офтальмопатия Грейвса и т.д.) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, сопровождающееся вовлечением в патологический процесс всех образований орбиты и проявляющееся различной степенью экзофтальма и офтальмоплегии.

    Аутоиммунная офтальмопатия (АИО) возникает в любом возрасте, но чаще после 35 лет. Соотношение лиц мужского и женского пола с этой патологией — (2-5):1. Офтальмопатия может сочетаться с другой аутоиммунной патологией, как эндокринной, так и неэндокринной. АИО встречается в 15-18% случаев диффузного токсического зоба, в 3-26% — аутоиммунного тиреоидита.

    Этиология и патогенез. Факторы, инициирующие аутоиммунный процесс при АИО, остаются до сих пор невыясненными. Обсуждается "пусковая" роль респираторных инфекций, малых доз радиации, солей тяжелых металлов и т.д. у лиц с генетическими особенностями иммунного ответа. АИО достоверно часто ассоциируется с определенными антигенами системы HLA: HLA-B8, HLA-Dr3, HLA-Dr5.

    При развитии аутоиммунной реакции и Т-лимфоцит, и клетка-мишень экспрессируют антигены гистосовместимости II класса или Ia-белки (на В-лимфоцитах Ia-белки присутствуют постоянно). В норме же Ia-белки на органах и тканях не экспрессируются. Предполагают, что избыточная экспрессия Ia-белков на органах и тканях делает их объектом аутоиммунной атаки. Комплекс аутоантигена с Iа-белками дает сигнал Т-лимфоцитам-хелперам, которые, взаимодействуя с Т- и В-клетками-эффекторами, вызывают активацию последних и продукцию аутоантител (В-лимфоциты) либо непосредственную атаку органа-мишени Т-лимфоцитами-киллерами (эффекторами). Целый ряд регуляторных звеньев контролирует этот процесс. Т-супрессоры подавляют развитие этой реакции в норме, однако при АИО наблюдается недостаточность функции супрессии: снижение функциональной активности клеток-супрессоров либо их количества. Обсуждаются и другие варианты поломок. Проявление аутоиммунного процесса при АИО — воспалительная реакция в глазодвигательных мышцах, ретробульбарной клетчатке, конъюнктиве, которая сопровождается выделением в области очага поражения большого количества медиаторов и модуляторов воспаления (простагландины, гепарин, гистамин, серотонин, ферменты и т.д.).

    В соединительной ткани орбиты увеличивается количество тучных клеток, вырабатывающих мукополисахариды, содержащие гиалуроно вую и хондроитинсерную кислоты, которые обладают большой гидрофильностью. Нарастает отек и увеличивается объем ретробульбарной клетчатки. Отмечаются блок венозной орбитальной циркуляции, явления миозита и разрастание соединительной ткани экстраокулярных мышц, пролиферация соединительной ткани орбиты и инфильтрация ее лимфоцитами, плазматическими клетками. На ранних стадиях офтальмопатии в орбите происходит накопление жира, а по мере прогрессирования процесса — уменьшение его количества. Основная причина выстояния (протрузии) глазного яблока — увеличение ретробульбарной клетчатки и объема глазодвигательных мышц. Со временем инфильтрация и отек ретробульбарной клетчатки и экстраокулярных мышц переходят в фиброз, вследствие чего экзофтальм становится необратимым. Таким образом, фаза воспалительной эксудации при АИО сменяется фазой инфильтрации, а далее пролиферации и фиброза.

    Клиническая картина. Ранние признаки: периодически возникающее ощущение "песка" в глазах, светобоязнь, слезотечение. При этом ЯВНОГО увеличения выстояния глазных яблок может и не быть. У большинства больных наблюдается гиперпигментация век различной степени выраженности (симптом Еллинека), блеск глаз (симптом Крауса). Позднее присоединяется экзофтальм, вначале чаще асимметричный либо односторонний.

    Стадия развернутой клинической симптоматики. При АИО больные предъявляют жалобы на слезотечение, светобоязнь, чувство засоренности ("песка") в глазах, боли в глазных яблоках, ощущение распирания, увеличение выстояния глазных яблок, инъецированность конъюнктивы, диплопию, головные боли, припухлость век.

    Клиническая симптоматика АИО включает в себя изменения со стороны конъюнктивы, роговицы, век, экзофтальм, поражение глазных мышц, осложнения со стороны зрительного нерва.

    Может наблюдаться инъецированность конъюнктивы, слезотечение. У больных с выраженным экзофтальмом и отсутствием смыкания век отмечается изъязвление роговицы, развитие иридоциклита.

    Изменения век обнаруживаются при внешнем осмотре. Из многочисленных симптомов практическое значение имеют отек и ретракция век.

    В активной фазе заболевания обращает на себя внимание периорбитальная отечность, в ряде случаев с пигментацией периорбитальных тканей (симптом Еллинека — коричневые веки), либо краснота, синюшность век. Отечность обычно локализуется в области верхнего века, но может захватывать и нижнее. Ее выраженность обычно варьи­рует в течение суток (меньше — в дневное время). Истинный отек следует отличать от псевдоотека, который также может наблюдаться при АИО, но обусловлен пролапсом орбитального жира из-за слабости орбитальной перегородки либо развивается вследствие воспалительной инфильтрации слезной железы. Псевдоотечность обычно остается стабильной и не меняется в течение дня.

    Ретракция верхнего века, известная как симптом Дальримпля, обусловлена утолщением мышцы-леватора или симптоматической гипериннервацией. Истинную ретракцию следует отличать от псевдоретракции, которая наблюдается при гипотрофии одного или обоих глаз либо вследствие ограничения поднятия верхнего века и повышен­ной его иннервации. Обычно эти изменения исчезают при взгляде вниз, в то время как истинная ретракция остается. При АИО могут встречать­ся оба этих варианта, но они должны быть четко дифференцированы, что связано с различными подходами в лечении.

    При АИО возможна и ретракция нижнего века, которая возникает вследствие сокращения и укорочения ретракторов нижнего века.

    Истинная и псевдоретракция при АИО могут имитировать экзоф­тальм.

    Экзофтальм, обусловленный АИО, — наиболее частая причина протрузии одного либо обоих глазных яблок, особенно в регионах, где эта патология эндемична.

    Истинный экзофтальм следует отличать от псевдоэкзофтальма, наблюдаемого у лиц с высокой степенью миопии либо при конститу­циональной особенности — наличии широкой глазной щели.

    Истинный экзофтальм в свою очередь делится на экзофтальм воспалительного генеза, который наблюдается у больных с АИО, при орбитальных целлюлитах, и экзофтальм опухолевого происхождения. Последний в 70% случаев обусловлен первичными гемангиомами и саркомами орбиты, в 25% возникает в результате прогрессирующего роста в направлении глазницы карцином, менингиом, в 5% является метастатическим (карциномы бронхов, груди).

    Для количественной оценки выстояния глазного дна и последующего контроля за выраженностью экзофтальма используют экзофтальмо метр Гертеля. При увеличении протрузии глазных яблок в сочетании с ретракцией верхнего века нарушается смыкание век, присоединяются симптомы конъюнктивита с вовлечением радужки и ее изъязвлением. Вследствие воспалительной инфильтрации слезной железы усугубляет­ся так называемый синдром "сухих глаз".

    Выраженный экзофтальм может осложняться и компрессией зри­тельного нерва с соответствующей симптоматикой.

    Первичные изменения глазных мышц при АИО характеризуются воспалительной инфильтрацией, затем фиброзной и липоматозной трансформацией. Эти изменения и приводят к характерной глазной симптоматике, которая диагностируется офтальмологом.

    В процесс могут вовлекаться все глазные мышцы либо одна из них.

    Изменения со стороны глазных мышц хорошо диагностируются при сонографии орбит и обычно четко дифференцируются с другой патологией (псевдотуморозными образованиями, артерио-венозной фисту­лой, опухолями). Сонографический контроль в динамике за состоя­ нием глазных мышц часто дает больше информации, чем другие методы (тонометрия и т.д.).

    Увеличение глазного давления вследствие механического ограниче­ния движения глазных яблок может приводить к так называемой псевдоглаукоме.

    Из-за асимметричного ограничения движения глазных яблок возни­ кает диплопия. В ряде случаев ее исчезновение вовсе не свидетельствует об улучшении процесса, так как развивается симметричное ограниче­ние движения глазных яблок. Уточнить истинное состояние помогает проведение диагностических процедур — измерение угла косоглазия при взгляде в различных направлениях, теста с перекрестным закрыва­нием и открыванием глаз, теста Гершберга (световой рефлекс на роговице) и т.д.

    Осложнения со стороны зрительного нерва развиваются при прогрессировании АИО (с компрессией либо, чаще, без нее).

    Выявление снижения остроты зрения имеет ограниченное значе­ние, так как оно может быть обусловлено другими проявлениями АИО (повреждения роговицы, астигматизм, extrafoveal fixation). Тем не менее измерение остроты и полей зрения обязательно при осмотре больных с АИО. Офтальмоскопия глазного дна и сонография позволяют выявить признаки компрессии зрительного нерва (отек соска зрительного нер­ва, гиперемия, отечная перипапиллярная сетчатка).

    При АИО наблюдается следующая симптоматика, которая названа по именам авторов, впервые ее описавших: отек век — симптом Гифферда-Энроса (Gifferd — Enroth); широко раскрытые глазные щели вследствие ретракции век — симптом Дальримпля (Dalrymple); появление участка склеры между верхним веком и радужкой при взгляде вниз — симптом Кохера (Kocher); редкое мигание — симптом Штельвага (Stelwag); отсутствие координации движений глазных яблок – симптом Мебиуса-Грефе-Минза (Mebius — Graefe — Means); загиб век при их закрытии — синдром Похина (Pochin); дрожание век – симптом Роденбаха (Rodenbach); пигментация век — симптом Еллинека (Jellinek).

    В нашей стране пользуются классификацией В. Г. Баранова (1971), при которой выделяют три степени тяжести офтальмопатии.

    При I степени АИО наблюдают небольшой экзофтальм (15,9 ± 0,2 мм), припухлость век, периодически возникающее непостоянное ощу­щение "песка" в глазах, иногда слезотечение. Нарушения со стороны функции глазодвигательных мышц отсутствуют.

    При II степени АИО (средней тяжести) диагностируют умеренный экзофтальм (17,9 ± 0,2 мм) с нерезкими изменениями со стороны конъюнктивы и легким либо умеренным нарушением функции экстра­окулярных мышц. Больных АИО II степени беспокоит ощущение засоренности в глазах ("песка"), слезотечение, светобоязнь, нестойкая диплопия.

    Для III степени АИО (тяжелой формы) характерны следующие изменения: резко выраженный экзофтальм (22,2 ±1,1 мм), как правило, с нарушением смыкания век и изъязвлением роговицы, стойкая дипло­пия, резко выраженные нарушения функции глазодвигательных мышц, признаки атрофии зрительных нервов.

    В 1977 г. Американская тиреоидная ассоциация утвердила класси­фикацию аутоиммунной офтальмопатии, предложенную G. Werner, в которой выделено 6 классов, отражающих возможные клинические проявления данного заболевания. В последние годы пользуются моди­фицированной классификацией G.Werner (NOSPECS) с отражением степени выраженности тех или иных проявлений АИО (о — данный признак отсутствует; а — минимальные проявления; b — средние; с — выраженные).

    По классификации NOSPECS тяжелые формы АИО: класс 2, сте­пень с (2с); класс 3b или 3с; класс 4b или с; класс 5, все степени; класс 6а (степени b и с рассматриваются как очень тяжелые).

    Источник: https://mednovosti.by/journal.aspx?article=1167

    3. Основные клинические признаки гипотиреоза; причины; методы медикаментозной коррекции. Тиреотоксикоз; причины; клиника; лечение.

    Заболевания щитовидной железы могут протекать с сохраненной, пониженной или повышенной выработкой гормонов щитовидной железы.

    Эутиреоз — состояние, при котором функция щитовидной железы не нарушена.

    Гипотиреоз – это синдром, развивающийся вследствие стойкого дефицита гормонов щитовидной железы в организме.

    Гипертиреоз – это состояние, при котором щитовидная железа синтезирует избыточное количество гормонов.

    Тиреотоксикоз – это патологический клинический синдром, развивающийся в результате воздействия избыточного количества гормонов щитовидной железы на организм.

    Гипотиреоз.

    Длительный и стойкий недостаток гормонов щитовидной железы вызывает самое распространенное заболевание железы – гипотиреоз.

    Диагноз гипотиреоза устанавливается на основании исследования уровня гормонов. В типичном случае при гипотиреозе определяется повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4. Особенно опасен врожденный гипотиреоз, при котором, если вовремя (в 1-й месяц жизни) не начато лечение гормонами щитовидной железы, возникают необратимые изменения интеллекта и в последующем развивается выраженная умственная отсталость. Для своевременного распознавания гипотиреоза у всех новорожденных на 4-5 день жизни в роддоме производится исследование уровня ТТГ.

    Различают первичный и вторичный гипотиреоз, врожденный и приобретенный. Наибольшую распространенность имеет первичный гипотиреоз, т.е. гипотиреоз, развившийся в результате поражения щитовидной железы.

    Причины гипотиреоза.

    Причиной снижения функции щитовидной железы может быть много факторов. Первичный гипотиреоз может быть обусловлен генетическими дефектами развития ткани щитовидной железы либо аутоиммунными или воспалительными процессами. Гипотиреоз может возникнуть также вследствие недостаточности поступления йода в организм с пищей и водой. Вторичный гипотиреоз связан с нарушением функции гипофиза, который выделяет тиреотропный гормон, стимулирующий щитовидную железу.

    В длинной цепочке причин возникновения гипотиреоза на первом месте стоят нарушения гормонального фона, появляющиеся вследствие нарушения деятельности иммунной системы, которые могут передаваться по наследству и провоцироваться психическими травмами, длительно существующим стрессом. Наиболее часто гипотиреоз развивается в исходе хронического аутоиммунного тиреоидита (зоб Хашимото), заболевания при котором происходит разрушение щитовидной железы.

    Другими причинами гипотиреоза являются оперативные вмешательства на щитовидной железе и лечение радиоактивным йодом.

    Проявления гипотиреоза.

    Коварство этого недуга заключается в том, что длительное время болезнь имеет стертый накопительный характер, слабо выраженные симптомы, которые зачастую расцениваются как результат переутомления или осложнения после других заболеваний.

    И, тем не менее, индивидуальные симптомы у гипотиреоза есть, а именно:

    — повышенная утомляемость,

    — апатия,

    — слабость,

    — снижение аппетита,

    — отечность лица (особенно век),

    — отеки конечностей,

    — сухость кожи,

    — прибавка в весе,

    — ухудшение памяти,

    — запоры,

    — плохая переносимость холода.

    Ни один из указанных симптомов не специфичен для гипотиреоза, в связи с чем правильный диагноз очень часто подолгу не устанавливается.

    Лечение гипотиреоза.

    До середины 20 века для лечения гипотиреоза пациентам назначали экстракт щитовидной железы животных. Однако в этих препаратах содержание тиреоидных гормонов невозможно было точно дозировать, и их назначение сопровождалось существенными трудностями. Обеспечивать стойкий эутиреоз в достаточной мере не могли.

    В 60-х годах были синтезированы левотироксин и лиотиронин, и для заместительной терапии стал применяться преимущественно левотироксин в монотерапии. Современные синтетические препараты левотироксина по структуре не отличаются от Т4 человека, а содержание в них тиреоидных гормонов точно дозировано. Ежедневный прием этих препаратов в необходимых дозах эффективно поддерживает стойкий эутиреоз.

    Всем пациентам с недостаточной функцией щитовидной железы должна проводиться заместительная терапия препаратами левотироксина (эутирокс). Препарат принимается 1 раз в день утром за 30 — 40 минут завтрака. Доза эутирокса определяется индивидуально врачом. С целью оценки адекватности проводимого лечения врач периодически назначает исследование уровня ТТГ.

    При появлении признаков передозировки препарата (сердцебиение, потливость) необходимо обязательно проконсультироваться с врачом. При установленном гипотиреозе прием препарата, как правило, пожизненный. При гипотиреозе на фоне правильной заместительной терапии противопоказаний к беременности и родам нет.

    При планировании беременности необходимо поставить в известность об этом лечащего врача для проведения дополнительного определения ТТГ и Т4. После наступления беременности дозу левотироксина, как правило, необходимо увеличивать.

    Гипертиреоз. Тиреотоксикоз.

    Причины гипертиреоза.

    Наиболее частой причиной является диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова). При этом заболевании вырабатываются антитела, которые заставляют щитовидную железу вырабатывать избыточное количество гормонов. Излишек гормонов, в свою очередь, воздействуя на организм, вызывает вышеперечисленные явления. При ДТЗ обычно происходит равномерное увеличение всей щитовидной железы. Другой, менее частой причиной гиперфункции щитовидной железы является функциональная автономия щитовидной железы. Это заболевание развивается на фоне хронического дефицита йода и, как правило, сопровождается узловым или многоузловым зобом. При этом узловые образования приобретают способность автономно неконтролируемо производить избыток гормонов щитовидной железы. Гораздо реже гиперфункция железы встречается при воспалительных заболеваниях щитовидной железы.

    Проявления тиреотоксикоза.

    Человек становится раздражительным, плаксивым, беспокойным, быстро устает, несмотря на хороший аппетит, худеет, беспокоят сердцебиение, перебои в сердце, повышенная потливость, дрожь в руках и во всем теле, кожа становится влажной и горячей, во многих случаях существует склонность к жидкому стулу, часто происходит выпячивание глазных яблок (экзофтальм), начинается слезотечение, резь в глазах.

    Лечение тиреотоксикоза.

    В настоящее время имеется три метода лечения тиреотоксикоза:

    1. Лечение препаратами, подавляющими образование гормонов щитовидной железой; эти препараты называются тиреостатиками; одним из этих лекарственных средств является тирозол; при диффузном токсическом зобе такое лечение продолжается не менее одного года, но у 50% пациентов в дальнейшем может возникнуть рецидив (повторение заболевания);

    2. Хирургический метод, при котором удаляется большая часть железы и, таким образом, ликвидируется тиреотоксикоз; проводится при неэффективности медикаментозного лечения, при больших размерах железы, при узловом или многоузловом токсическом зобе; в данном случае предварительно за 3 – 5 недель перед операцией назначают препараты, блокирующие образование гормонов щитовидной железы (тирозол) с целью компенсации ее функции;

    3. Лечение радиоактивным йодом; лечение проводится в специализированных отделениях; радиоактивный йод полностью захватывается щитовидной железой и приводит к локальной деструкции поглотивших его клеток.

    Частыми исходами двух последних методов лечения является гипотиреоз, который эффективно и достаточно просто лечится препаратами левотироксина.

    Любое заболевание щитовидной железы наносит вред всему организму.

    При любом заболевании щитовидной железы необходимо длительное наблюдение эндокринолога и выбор адекватного метода лечения.

    Источник: https://zdorovie-rebionka.brest.by/healthy-lifestyle/shit_klin_prizn.html

    Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – эндокринный синдром (клиническое состояние), вызванный чересчур активной выработкой тиреоидных гормонов тироксина (T3) и трийодтиронина (T4) щитовидной железой. Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, являются основными координаторами работы организма и регулируют потребление тепла и производство кислорода. Кровь, перенасыщенная гормонами, разносит их по всем органам, тканям и системам, вызывая ускорение процессов.

    Симптомы гипертиреоза обусловлены ускорением всех процессов в организме и проявляются усиленной работой систем и органов человека. Зависит проявление симптомов гипертиреоза от тяжести и длительности заболевания, а так же от степени пораженности органов, систем или тканей. Избыток гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, следующим образом воздействует на организм человека:

  • Центральная нервная система. Повышенная возбудимость, эмоциональная нестабильность, раздражительность, беспричинное беспокойство, страх, быстрая речь, нарушения сна, дрожание рук;
  • Желудочно-кишечный тракт. Повышение или снижение аппетита, у пациентов пожилого возраста – до полного отказа от пищи. Нарушения пищеварения и образования желчи, приступообразные боли в животе, частый жидкий стул;
  • Лечение и симптомы заболеваний щитовидной железы

    Общие сведения

    Где находится щитовидка у человека?

    Щитовидная железа (ЩЖ, щитовидка) складывается из двух частей (долей), охватывающих трахею и соединенных между собой тонким перешейком, который находится на уровне 2-го-3-го кольца трахеи под гортанью. По своей форме щитовидка напоминает щит или бабочку, причем нижние части ее долей широкие и короткие, а верхние, напротив, узкие, высокие и несколько расходящиеся. В некоторых случаях (30-35%) обнаруживается ее дополнительная, так называемая, «пирамидальная» часть. Расположение ЩЖ не зависит от половой принадлежности, то есть там, где она находится у мужчин, там же она находится и у женщин.

    Фото, где находится щитовидная железа у женщин и мужчин

    Размер и вес щитовидной железы индивидуальный. Средняя масса щитовидки взрослого человека варьирует в пределах 12-25 грамм, а размер колеблется в районе 2,5-4 см (относительно длины), 1,52 см (относительно ширины), 1-1,5 см (относительно толщины). Нормальный объем ЩЖ у мужчин – до 25 мл, а у женщин до – 18 мл (возможны колебания в объеме, связанные с менструальным циклом).

    За что отвечает щитовидная железа?

    Согласно медицинской Википедии щитовидная железа это одна из самых значимых эндокринных желез характерных для позвоночных организмов (включая человека), функция которой заключается в хранении йода и выработке йодсодержащих гормонов (йодтиронинов), принимающих активное участие в регулировке множества обменных процессов веществ, проходящих как в отдельных клетках, так и в организме в целом.

    Гормоны щитовидной железы

    Вырабатываемые щитовидной железой тиреоидные гормоны представлены тироксином (T4, тетрайодтиронин), трийодтиронином (T3) и тиреокальцитонином (кальцитонин).

    Синтез тироксина и трийодтиронина осуществляется в тироцитах. являющихся эпителиальными фолликулярными клетками (фолликулами) ЩЖ и связан с йодом. Данные гормоны контролируют процессы нормального созревания и роста различных органов и тканей (включая ЦНС), а также обменные процессы энергии и веществ. Также они усиливают белковый синтез и образование эритроцитов . увеличивают глюконеогенез (выделение глюкозы из жиров и белков) и повышают распад жиров. От их уровня зависит концентрация половых гормонов и, как следствие, полноценное половое развитие.

    Выделение пептидного гормона тиреокальцитонина происходит благодаря C-клеткам (парафолликулярным клеткам) щитовидной железы. Этот гормон принимает самое активное участие в регулировке клеточных процессов обмена кальция и фосфора, благодаря которым становится возможным нормальный рост и дальнейшее развитие человеческого костного аппарата. При изнашивании костей или нарушениях костной целостности кальцитонин компенсирует их износ, путем встраивания в костную ткань кальция и фосфатов, предупреждает образование остеокластов (факторов разрушения костей), стимулирует размножение и функциональную активность остеобластов. тем самым приводя к быстрейшему образованию новой костной ткани.

    Функциональная активность щитовидной железы

    На сегодняшний день различают три основных состояния функциональной активности ЩЖ.

  • Эутиреоз – состояние ЩЖ характеризующееся полноценным производством и выведением тиреоидных гормонов, при котором все функции подконтрольных органов и систем человеческого организма работают в нормальном режиме, а наблюдаемые патологии касаются самой щитовидки.
  • Гипотиреоз – состояние ЩЖ, при котором недостаток ее гормонов вызывает снижение всех или некоторых метаболических процессов в зависящих от них органах и системах организма человека, протекающее с энергетической недостаточностью.
  • Гипертиреоз – состояние ЩЖ, определяемое нарушением работы органа, при котором повышенная активность железы приводит к вбрасыванию в кровоток чрезмерного количества гормонов, вследствие чего наблюдается увеличение обменных процессов в подчиненных органах и системах человеческого организма.
  • Функциональная активность щитовидки регулируется тиреотропным гормоном (тиреотропин. ТТГ ), который вырабатывает передняя доля гипофиза . Зачастую именно показатели выработки данного гормона указывают на патологии щитовидной железы. Например, если уровень ТТГ повышен, причины и внешние признаки неправильной работы ЩЖ, скорее всего, связаны с гипотиреозом и наоборот пониженный уровень ТТГ, как правило, указывает на гипертиреоз. Впрочем, гипотиреоз и гипертиреоз не единственные болезни щитовидной железы. Современная медицина также выделяет аутоиммунные заболевания щитовидной железы, ее зобы и злокачественные образования . речь от которых пойдет ниже.

    Заболевания щитовидной железы, симптомы и проявления

    Негативные проявления и патологические симптомы щитовидки довольно разнообразны и затрагивают множество органов и систем человеческого организма, из которых самыми значимыми, безусловно, являются центральная нервная система и сердечно-сосудистая система.

    Как говорилось ранее большинство патологий щитовидной железы можно условно разделить на три основные группы:

  • патологии ЩЖ, протекающие без отклонений в ее функциональной активности с характерными структурными морфологическими изменениями самого органа (образование узлов. зоба. гиперплазия и пр.);
  • патологии ЩЖ, сопровождающиеся снижением выработки тиреоидных гормонов и/или уменьшением их плазменного уровня (гипотиреоз );
  • патологии ЩЖ, сопровождающиеся повышением выработки или выделения тиреоидных гормонов (гипертиреоз или тиреотоксикоз ).
  • Развитие всех вышеперечисленных патологических состояний щитовидки зависит от множества внутренних и внешних факторов, их совокупности, а также образа жизни, возраста и, в некоторой степени, пола пациента.

    Симптомы заболеваний щитовидной железы у мужчин

    Характерные симптомы болезней щитовидной железы, кроме негативных проявлений в сексуальной сфере, не зависят от половой принадлежности. В зависимости от патологии щитовидки, признаки того или иного заболевания (гипофункция. гиперфункция. воспаление ЩЖ и пр.) как у мужчин, так и у женщин практически идентичны. Стоит отметить, что симптомы болезни у мужчин, как собственно и сами заболевания, отмечаются гораздо реже и по статистике на 10 женщин, страдающих патологиями щитовидки, приходится лишь 1 мужчина с подобным заболеванием.

    Узлы щитовидной железы, фото

    Специалисты-эндокринологи дают несколько определений данному факту, среди которых на первом месте стоит запоздалая диагностика заболеваний по причине несвоевременного обращения мужчин к врачу, так как основные первоначальные симптомы проблем у мужчин (37,2-37,5 температура тела, утомляемость/возбудимость, учащение/замедление сердцебиения, изменение веса и пр.) легко списать на усталость или легкое недомогание. В таких случаях, есть ли у мужчин проблемы с ЩЖ может установить только врач-эндокринолог, к которому сильный пол, к сожалению, обращается в последнюю очередь. Именно в силу более позднего диагностирования патологий ЩЖ у мужской половины населения, их терапия осложнена и занимает больше времени, а во всем остальном ничем не отличается от лечения, назначаемого женщинам.

    Симптомы заболеваний щитовидной железы у женщин

    Основные признаки проблем и симптомы заболеваний щитовидной железы у женщин, лечение и профилактика этих заболеваний соответствуют таковым у мужчин, кроме случаев нарушений, отмечаемых в сексуальной сфере.

    Увеличенная щитовидка, фото

    В отличие от пациентов мужского пола, симптомы проблем с щитовидной железой у женщин диагностируются намного раньше и зачастую именно из-за их более внимательного отношения к состоянию своего здоровья и внешности, в том числе в области шеи.

    В зависимости от происходящих нарушений в работе щитовидной железы у женщин, признаки болезни иногда могут быть совершенно противоположными. Например, при увеличении функции щитовидки (гипертиреоз ) отмечается потеря веса, учащение сердцебиения, диарея и т.д. а при ее дисфункции (гипотиреоз ) наоборот – увеличение веса, замедление сердцебиения, запор и пр. Также наблюдается довольно частое воспаление и увеличение щитовидной железы у женщин, симптомы заболевания узлов данного органа и возникновение зоба .

    Симптомы болезни у женщин при подобных патологиях зачастую сопровождаютсясдавливанием трахеи. и тогда к остальным негативным проявлениям заболевания может добавиться кашель при щитовидке, боль, затрудненное дыхание, ощущение кома в горле. Признаки щитовидки у женщин при ее увеличении можно заметить невооруженным глазом или прощупать самостоятельно, а вот какие негативные последствия болезни щитовидной железы у женщин могут возникнуть в том или ином случае может прогнозировать только квалифицированный врач-эндокринолог.

    Симптомы заболеваний щитовидной железы у детей

    В ряду прочих патологий щитовидки у детей, по своей сути не отличающихся от таковых у взрослых, следует выделить врожденный гипотиреоз. развивающийся вследствие различных наследственных проблем и негативных факторов еще в утробе матери, от чего он появляется сразу после рождения ребенка и может привести к кретинизму .

    Основными причинами врожденного гипотиреоза являются:

    • наследственный фактор (серьезная недостаточность выработки тиреотропина гипофизом матери или низкий уровень гормонов ЩЖ);
    • эктопия щитовидки (неправильное расположение и/или несоответствие размеров ЩЖ, сопровождающееся ее дисфункцией);
    • нарушение формирования ЩЖ в эмбриональном периоде;
    • эндемический зоб . проявившийся у матери во время беременности;
    • гипоплазия (недоразвитие) или атиреоз (полное отсутствие) ЩЖ;
    • значительный недостаток йода и селена, являющихся основой производства тиреоидных гормонов.
    • Обнаружить первые симптомы и внешние признаки болезни у детей младенческого возраста практически невозможно и потому для предупреждения развития кретинизма на 4-7-е сутки жизни всем новорожденным проводят тестирование с целью определения концентрации у них тиреотропина. Завышенный уровень ТТГ, совместно с дополнительными исследованиями (УЗИ, рентгенография и пр.) дает основание предполагать недостаточность или полное отсутствие выработки тиреоидных гормонов и является показанием к незамедлительному проведению превентивной терапии препаратами тироксина.

      Кретинизм у детей

      Если проблемы с щитовидкой у детей диагностированы в первые дни их жизни (до 21 дня), назначение адекватной гормональной терапии. проводимой в дальнейшем на протяжении всей жизни, гарантирует нормальное физическое и умственное развитие ребенка. В противном случае последствия болезни приводят к развитию кретинизма с необратимыми изменениями интеллектуального и физического характера.

      О том, как проявляется заболевание кретинизм и насколько серьезными могут быть изменения физиологи и психики у человека, страдающего данной патологией, можно судить по его внешним признакам, а также другим негативным симптомам.

      Характерная симптоматика кретинизма:

    • серьезное отставание в умственном/физическом развитии;
    • продолжительное незаращение младенческого родничка;
    • задержка скелетного роста, вплоть до формирования карликовости ;
    • запаздывание прорезывания и дальнейшей смены зубов;
    • вздутие живота ;
    • изменения лицевых черт по причине тканевой отечности (широкий и плоский нос с западающей спинкой, гипертелоризм глаз );
    • низкая волосяная линия;
    • увеличение языка. часто не помещающегося во рту;
    • желтуха ;
    • диспропорциональность тела ;
    • плохой аппетит;
    • утолщение и огрубение кожных покровов;
    • расстройства в психоэмоциональной сфере;
    • пониженное АД;
    • интеллектуальные нарушения, вплоть до формирования идиотии ;
    • сухость и ломкость волосяного покрова;
    • пониженная активность;
    • недоразвитость (рудиментарность ) вторичных половых характерных признаков;
    • микседематозные отеки. проявляющиеся при микседематозном кретинизме .
    • Теперь более детально рассмотрим негативные признаки и проявления основных патологий щитовидной железы, характерные для любого пола и возраста, а также их причины у женщин, мужчин и детей.

      Симптомы гипотиреоза

      Сбой в работе ЩЖ, сопровождающийся нарушением ее гормонов в сторону снижения их выработки (недостаток тироксина и трийодтиронина ), приводит к замедлению обменных процессов происходящих в организме человека. Пониженная функция железы характеризуется уменьшением образования тепла и энергии. Проблемы при нарушении работы щитовидки и недостаток ее гормонов зачастую не дают о себе знать длительное время, так как симптомы нарушения ее функций развиваются достаточно медленно, могут быть неспецифичными и протекать скрытно маскируясь под ряд прочих заболеваний. Данное обстоятельство часто приводит к ошибочному диагностированию и, как следствие, к неправильному лечению.

      В клиническом отношении гипотиреоз разделяют на первичный (проявляющийся при поражениях щитовидки), вторичный (возникающий при поражениях гипофиза) и третичный (связанный с проблемами в гипоталамусе — гипоталамический).

      Причинами первичного гипотиреоза чаще всего становятся тиреоидиты в поздней стадии, когда после воспаления железы происходит ее склерозирование. йододефицит (обычно наблюдаемый в эндемичных районах) и состояния после радиационной терапии или хирургического удаления железы (опухоли . зобы ).

      Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается замедление сердцебиения со снижением пульса (ниже 55), могущее сопровождаться потемнением в глазах и даже потерей сознания (обычно при резком вставании). В начале гипотиреоза может наблюдаться парадоксальная симптоматика, характеризующаяся симпато-адреналовым кризом (приступообразное учащение сердцебиения). В конечной стадии гипотиреоза часто развивается миокардиодистрофия и сердечная недостаточность .

      Кожные покровы становятся бледными, сухими и холодными на ощупь. Человека преследует постоянное ощущение замерзания. Ногтевые пластины и волосы тускнеют и делаются ломкими. Типичным являетсявыпадение бровей в наружной области, возможна алопеция (облысение).

      В подкожной клетчатке конечностей и лица появляются отеки плотные на ощупь и плохо убирающиеся мочегонными средствами. Отечность также касается голосовых связок, делая голос пациента низким и глухим. Может наблюдаться микседематозный отек. распространяющийся на носовую слизистую, затрудняя дыхание носом и среднее ухо, уменьшая слух.

      Система пищеварения отвечает нарушением аппетита, запорами и проблемами с усваиванием пищи. У пациентов может отмечаться снижение продуцирования кишечных ферментов и желудочного сока. По причине нарушений моторики со стороны желчевыводящих путей возможнажелтушность глазных яблок и кожных покровов. Часто наблюдается увеличение печени и проявления гастрита .

      Несмотря на пониженный аппетит, масса пациента увеличивается, но не вызывает серьезных форм ожирения . Значительно нарастает слабость мышц . Отмечается снижение работоспособности, апатия . сонливость и быстрая утомляемость.

      Болезненность мышц может сопровождаться парестезиями и полинейропатиями конечностей, затрудняющими двигательную активность пациента.

      Наблюдается упадок в эмоциональной сфере, потеря заинтересованности и любознательности. Пациенту становится безразличным, какие события происходят вокруг, все о чем он думает, сводится к мысли о необходимости отдыха. Часты депрессивные состояния. В тяжелых случаях страдает мышление и память, значимо снижается способность к творческой деятельности и обучению. Повседневная активность становится «механистической» с удовлетворительным выполнением лишь операций отработанных годами. При запущенном состоянии с существенным гормонодефицитом возможна тотальная мышечная слабость, влияющая даже на выполнение простых действий и препятствующая пациенту обслуживать себя.

      У больных обоего пола отмечается снижение полового влечения. У женщин страдают репродуктивные функции (нарушение цикла. бесплодие ).

      У младенцев врожденный гипотиреоз может стать причиной кретинизма. У детей более зрелого возраста наблюдается снижение физической/умственной активности и замедление роста, вплоть до развития дебильности. имбицильности или олигофрении .

      Резкое уменьшение уровня тиреоидных гормонов может вызвать микседематозную кому. Данное осложнение характерно для пожилых женщин, страдающих гипотиреозом на протяжении длительного времени. Такое состояние сопровождается усилением всех негативных симптомов гипотиреоза. с последующей потерей сознания, возможной дыхательной или сердечной недостаточностью и риском летального исхода. Причиной комы может стать любая острая патология, длительная иммобилизация, переохлаждение.

      Симптомы гипертиреоза

      Повышенная функция щитовидки (когда повышены гормоны тироксин и трийодтиронин ) вызывает в человеческом организме гиперактивность всех подчиненных железе органов и систем. Основные обменные процессы ускоряются, что приводит к возбуждению сердечно-сосудистой, вегетативной и центральной нервной систем, а также негативно сказывается на психоэмоциональной сфере человеческой жизни. Выраженная гиперактивная функция ЩЖ определяется как тиреотоксикоз (гормональное отравление организма). Не ярко выраженную симптоматику гипертиреоза. в особенности в пожилом возрасте, легко спутать с проявлениями хронических заболеваний или с возрастными изменениями. Например, приливы. ощущение жара. гипергидроз и пр. женщины могут принимать за проявления наступающей менопаузы .

      Первые симптомы гипертиреоза

      Причиной гипертиреоза могут стать тиреоидиты аутоиммунного или вирусного генеза, зобы (синдромы Пламмера. Грейвса. Базедова болезнь ), опухолевые образования (рак), тератомы яичников (производящие тиреоидные гормоны), гипофизарные опухоли (проявляющиеся выработкой большого количества тиреотропного гормона, например синдром Труэлля-Жюне ). Также редко может отмечаться гипертиреоз на фоне применения аритмических препаратов (Амиодарона ).

      Со стороны сердечно-сосудистой системы первые признаки заболевания щитовидки при ее гиперфункции характеризуются ускорением сердцебиения (более 90), которое может отмечаться как при нервном возбуждении, так и в полном покое (включая ночные эпизоды). Помимо повышенного сердцебиения могут наблюдаться сердечные боли и нарушения ритма сердца (экстрасистолия. сопровождающаяся выпадением сокращений, мерцательная аритмия . протекающая с прерывистым пульсом и страхом смертельного исхода).

      Кожные покровы пациента становятся влажными и теплыми на ощупь.

      Первые признаки нарушения работы мышц проявляются мелким дрожанием пальцев рук, отмечаемым при сильном волнении. В последующем симптоматика переходит в дрожание кистей рук, которое может возникать даже в состоянии покоя. В тяжелых случаях возможен размашистый тремор в отношении, как кистей рук, так и головы, схожий с симптомами паркинсонизма . Может ли болеть голова в этом случае, зависит от индивидуальных особенностей организма. Как правило, голова у пациента болит так, как болит при повышенной температуре.

      Увеличение энергетического обмена сопровождается повышением температуры и ощущением жара. Сначала у пациента наблюдается непереносимость жарких (ватных, шерстяных) одеял и помещений. В дальнейшем отмечается обильное потоотделение даже при минимальных физических нагрузках и при комнатной температуре. Ощущение жара может дополняться покраснением лица, а также чувством удушья .

      Повышение аппетита проходит на фоне диареи я связано с ускорением усваивания и выведения основных питательных веществ. За сутки может отмечаться пять-шесть позывов к дефекации, одновременно возможны болевые ощущения в животе. На УЗИ у пациентов с гипертиреозом наблюдаетсяувеличение печени. Вопрос может ли болеть при этом печень остается открытым, но полностью исключать такую возможность нельзя.

      Снижение веса может быть достаточно резким, и с одной стороны провоцируется быстрой эвакуацией из кишечника принятой пищи, а с другой форсированным распадом накопленных жиров, а иногда и белков. При выраженном гипертиреозе в дополнение к потере жирового слоя происходит снижение мышечной массы. Такое истощение организма постепенно приводит к упадку сил и развитию выраженной слабости.

      При умеренно выраженном гипертиреозе половая функция может оставаться на прежнем уровне, а либидо у обоих полов даже повышаться. У мужчин возможно увеличение молочных желез и развитие эректильной дисфункции . У женщин может наблюдаться расстройство менструального цикла и повышение вероятности невынашивания существующей беременности .

      Нервная система поддается достаточно ощутимому возбуждению. В начале заболевания данное обстоятельство может стать причиной увеличения работоспособности и скорости реакций, однако это сопровождается нездоровой раздражительностью, а также речевой и двигательной расторможенностью. С развитием заболевания характер пациента заметно портится. Возникает эмоциональная лабильность (резкие и частые перепады настроения), нетерпимость и раздражение по любому незначительному поводу. Появляется чувство тревожности и страха. Возможно возникновение навязчивых состояний.

      В некоторых случаях гормональный выброс приобретает форму криза, так называемого тиреоидного шторма. сопровождающегося: тошнотой/рвотой, учащением сердцебиения, повышением температуры, диареей, чувством тревожности и страха, мышечной слабостью и возможно даже комой.

      Зоб щитовидной железы, симптомы

      Многие случаи вышеописанных заболеваний сопровождаются увеличенной щитовидкой, то есть у пациента возникает зоб щитовидной железы. Что это такое, какие признаки увеличения, как болит и как выглядит увеличенная железа, как ее прощупать, может ли быть кашель и удушье и прочая негативная симптоматика, разберем ниже.

      В странах постсоветского пространства, по тому как выглядит зоб ЩЖ принято разделять его на: узловой (появление узлов в железе), диффузный (равномерно увеличенная железа) и диффузно-узловой (смешанный).

      Увеличение щитовидной железы на фото

      При различных патологиях механизм увеличения щитовидной железы, симптомы и лечение различаются. Причиной возникновения зоба может стать гипертрофия щитовидки. развивающаяся вследствие йодной недостаточности. или повышенная потребность организма в выделяемых гормонах ЩЖ (например, во время беременности). В некоторых случаях симптомы увеличения щитовидки отмечаются при ее гиперфункции, с формированием, так называемого, диффузного токсического зоба. Также зоб может сопутствовать развитию воспаления данного органа или формированию его опухоли.

      Увеличение щитовидной железы в детском возрасте происходит по тем же причинам, что и у взрослых, но требует более внимательного отношения и немедленного лечения. Как уже говорилось выше, увеличенная щитовидка у детей может сигнализировать о недостаточности выработки тиреоидных гормонов, что чревато замедлением роста и умственным отставанием. В связи с этим родители, заметившие какое-либо увеличение у ребенка размеров ЩЖ, обязаны незамедлительно обратиться к педиатру и пройти консультацию у врача-эндокринолога.

      Современной медициной используется несколько классификаций данной патологии и в одной из них (по А.В. Николаеву) выделяется пять степеней увеличения щитовидки:

    • 1-я степень – наблюдается увеличение перешейка ЩЖ, который четко заметен при глотании и поддается пальпации;
    • 2-я степень – отмечается увеличение, как перешейка, так и долей ЩЖ, которые отчетливо заметны при глотании и явственно прощупываются;
    • 3-я степень – больная ЩЖ полностью заполняет переднюю шейную область, сглаживает очертания шеи и видна при визуальном осмотре («толстая» шея);
    • 4-я степень – существенно увеличена щитовидная железа, симптомы со стороны шеи проявляются значимым изменением ее формы, зоб отчетливо виден при визуальном обследовании;
    • 5-я степень – характерный огромный зоб уродующий шею и сдавливающий ее органы и сосуды; при сдавливании трахеи и гортани у пациента появляется кашель, ему становится тяжело дышать, вплоть до удушья при щитовидке; при сжимании пищевода отмечается затруднение глотания, вначале в отношении твердой пищи, а в последующем и жидкостей; при защемлении сосудов возможен шум в ушах, головокружение, расстройства сна/памяти и даже потеря сознания; при давлении на нервные стволы развивается хронический болевой синдром.
    • Другая используемая классификация зобов (по ВОЗ) упрощенная, специально создана для облегчения сравнительного анализа эпидемиологических исследований, состоит всего из трех степеней и отмечает, какие признаки заболевания щитовидной железы и симптомы эутиреоза (увеличение ЩЖ без изменений в уровне ее гормонов) или патологий щитовидки (гипотиреоз или гипертиреоз ) наблюдаются на данный момент:

    • 0-я степень – увеличение ЩЖ (формирование зоба) не отмечается;
    • 1-я степень – развитие зоба не обнаруживается визуально, но поддается пальпации, при этом прощупываемые доли ЩЖ превышают размер крайней фаланги большого пальца на руке пациента;
    • 2-я степень – сформировавшийся зоб отчетливо прощупывается и виден визуально.
    • Симптомы различных зобов

      Кроме наблюдаемого увеличения самой ЩЖ для некоторых зобов характерной является глазная негативная симптоматика, возникающая по причине аутоиммунного воспаления. происходящего в клетчатке позади глазного яблока. Глазные симптомы развиваются вследствие родственной антигенной структуры данной ткани и щитовидки. Самым типичным симптомом считается экзофтальм (выпучивание глаз), а в особо тяжелых случаях даже их выворот. Первые признаки заболевания щитовидной железы при ее увеличении могут не сопровождаться подобными проявлениями. Их развитие чаще всего отмечается на более поздних стадиях формирования зоба.

      Наиболее характерные глазные симптомы:

    • слезотечение, отечность век, ощущение песка и/или распирания в глазах;
    • симптом Кохера (запаздывание движения верхнего века в случае взгляда вниз);
    • симптом Грефе (возникновение белой полосы между радужкой и верхним веком при взгляде вверх);
    • симптом Жоффруа (сморщивание лба при подъеме глаз вверх);
    • симптом Мебиуса (невозможность сконцентрировать взгляд на близко расположенном предмете);
    • симптом Штельвага (редкое моргание);
    • симптом Розенбаха (поверхностная дрожь закрытых век).
    • В таблице ниже приведены самые распространенные симптомы различных зобов, а также диагностические параметры их выявления.

      Источник: https://medside.ru/lechenie-i-simptomyi-zabolevaniy-shhitovidnoy-zhelezyi